卡托普利在糖尿病性周围神经病变治疗的应用.docVIP

精品论文 参考文献 卡托普利在糖尿病性周围神经病变治疗的应用 赵梅 (阿克陶县人民医院 845550) 【中图分类号】R587.1【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2013）29-0221-02 【摘要】 目的 研究用卡托普利治疗糖尿病性周围神经病变的临床效果。方法 2009年12月-2010年2月我院收治的70例2型糖尿病性周围神经病变患者，按随机原则分成治疗与对照两组各35例。对照组给予一般降血糖治疗，健康饮食；治疗组在此基础上，口服卡托普利治疗，首量为25mg/次，随后增至50mg/次，3次/日，10周为一个疗程。结果 治疗后，治疗组总有效率为91.4%,治疗组显著高于对照组77.1%，结果具有统计学意义（Plt;0.05）。结论 卡托普利治疗糖尿病性周围神经病变，能够提高疗效，改善神经病变引发的症状，无毒副作用。 【关键词】卡托普利 糖尿病性周围神经病变 临床疗效 糖尿病性周围神经病变(DPN)是指2型糖尿病发展到一定阶段导致的周围神经功能异常[1]。常出现肢体麻木，不同程度疼痛，相关反射消失，异常汗出，消化不良，肢体运动障碍等症状及体征。本人将卡托普利用于治疗糖尿病性周围神经病变的过程中,发现临床效果显著，现做出如下分析： 1 临床资料 1.1 一般资料 2009年12月-2010年2月我院收治的70例2型糖尿病性周围神经病变患者，随机分成2组，各35例。患者中男42例，女28例；患者年龄30～60岁,平均(42.3plusmn;1.6）岁； 治疗前糖尿病病程5年～15年，平均(11.4plusmn;1.4）年。患者均有四肢麻木，不同性质疼痛，感觉障碍等症状。38例患者上肢肌腱反射消失，32例患者下肢反射消失。2组患者性别、年龄、病症类型等一般资料相比较，差异五统计学意义(Pgt;0.05），具有可比性。 1.2诊断标准：1）具有糖尿病病史，血糖异常，空腹血糖gt;7.8mmol／L，餐后2h血糖gt;11.1 mmol／L。2）具有神经病变导致的麻木，感觉障碍等症状和体征。3）肌电图检查提示神经损伤。4）温觉，足底感觉等不同程度减弱，敏感性下降，反射消失，神经传导速度减慢。 1.3治疗方法 1.3.1 对照组 口服降血糖药使空腹血糖下降，控制在7.8mmol／L以下。配合合理饮食，减少血糖摄入量，及适当运动，增强代谢，维持血糖水平。口服维生素等支持营养，同时相应的给予对症治疗。 1.3.2 治疗组 在以上治疗基础上，口服卡托普利，剂量由25mg/次增至50mg/次饭前服用，3次/日。密切观察临床患者症状变化，相关指标变化以及有无副作用发生。 1.4 评定疗效标准[2]：1）显效：症状消失，感觉功能恢复，肌反射正常，神经传导速度增加20％以上；2）有效：症状好转，肌腱反射改善，神经传导速度增加，但没超过20％；3）无效：症状及感觉功能无好转，腱反射仍消失，肌电图检查无变化。 1.5统计学处理：采用SPSS13.0统计软件进行统计分析，采用x2检验计数资料，t检测计量资料。以Plt;0.05为差异具有统计学意义。 2 结果 10周后，2组患者症状均有所改善，治疗后，治疗组并未发现不良反应。治疗组总有效率91.4%，明显高于对照组77.1%，结果具有统计学意义(Plt;0.05），见表1： 表1 2组治疗后临床症状改善情况比较[例(％)] 3 讨论 糖尿病周围神经病变至今并未得出确切的发病机制，一般认为主要由于长期高血压，高血糖水平，导致代谢功能长期处于紊乱状态，损伤微血管内皮细胞，导致血液循环障碍，血压进一步升高[3]。异常的血液循环引发神经组织灌注不足，一定程度上加重周围神经的病变。血管的管腔狭窄以及血液粘稠度增加，血液供应差，致使周围神经因营养供应不足，缺氧而最终坏死。周围神经因胰岛素水平不足，生长异常，功能发生障碍。周围神经病变影响肢体远端感觉传导功能，出现麻木无力伴有不同程度疼痛，皮肤表面有烧灼感，运动障碍，营养不足，远端肢体肌肉逐渐萎缩，感觉敏感性降低，相关肌腱反射不能正常完成[4]。因神经组织受损，迷走神经功能异常，对消化功能有一定影响，出现腹胀、呕吐、排便异常等症状。还伴有大量出汗，进食时加重，患处无汗等异常汗出。临床至今未明确其治疗方案。 卡托普利属于ACEI类制剂，适用于各种类型的高血压的治疗。其可使血管紧张素转化酶失去活性，导致体内血管紧张素Ⅱ减少，从而使其血管表面张力下降，最终达到促进血管扩张，改善血液循环的作用，进而使心脏负