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病生理综述 心力衰竭的代谢改变之甲状腺激素 基础医学院 04级临床二班 余其多 张路 张楠 赵晶 朱玓 心力衰竭的代谢改变之甲状腺激素 摘要：甲状腺激素是人体一种重要的激素，具有调节全身各个器官及组织代谢、调节机体基础代谢的作用。其中，甲状腺激素对心血管系统具有重要作用。研究表明，慢性充血性心衰患者以及急性心力衰竭患者的甲状腺激素水平均有不同的改变。本文将对甲状腺激素对心血管系统的作用、甲状腺激素水平在慢性充血性心衰患者以及急性心力衰竭患者中的改变以及发生机制、此改变的临床意义等方面进行综述。 关键词：甲状腺激素 心血管系统 心力衰竭 临床意义 甲状腺激素是由甲状腺分泌的含有碘原子的激素，分为四碘甲状腺素和三碘甲状腺素。甲状腺激素具有调节全身各个器官及组织代谢、调节机体基础代谢的作用。其中，甲状腺激素对心血管系统具有重要作用，并在心力衰竭患者中呈现水平的改变，即出现不同程度的正常甲状腺功能病态综合征( Euthyroid sick syndrome , ESS)，这对心力衰竭的临床治疗具有重要意义。 甲状腺激素对心血管系统的作用 T3是体内甲状腺激素的生物活性形式。适量的甲状腺激素为维持正常的心血管功能所必需。甲状腺激素可增加Na + 2K+ 2ATP 酶及Ca2 + 2ATP酶的活性,刺激心肌蛋白质的合成,增强心肌收缩力,增加心排血量,甲状腺功能减退使心脏收缩功能减低。甲状腺激素改善心室舒张功能,临床上发现甲状腺功能减退者心室舒张期延长。而过多的甲状腺激素对心血管系统的活动有明显的加强作用,表现为心率加快,心搏有力,心排血量增加,外周血管扩张,收缩压偏高,脉压增大。甲状腺素增加代谢,使局部代谢产物增加,血管扩张,T3 可改变平滑肌细胞钠、钾电流,使平滑肌收缩力下降,从而减轻外周血管阻力,降低心脏的后负荷。使β受体上调,增加β受体的密度和敏感性,提高心肌对肾上腺素能刺激的反应性。甲状腺激素可降低循环血中去甲肾上腺素的水平,并通过增高肌细胞膜上鸟嘌呤核苷酸调节蛋白G水平,提高肾上腺素受体的反应性和敏感性。 ESS 在临床上,慢性充血性心力衰竭常出现甲状腺功能异常。正常甲状腺功能病态综合征( Euthyroid sick syndrome , ESS) 是在低三碘甲状腺原氨酸综合征(低T3 综合征) 的基础上提出的新概念,指由于严重的急性或慢性非甲状腺疾患、手术和禁食等原因引起的甲状腺功能异常,常表现为患者的游离三碘甲状腺原氨酸( FT3)和总三碘甲状腺原氨酸( TT3) 降低,游离甲状腺素( FT4 ) 和总甲状腺素( TT4) 正常或偏低,而促甲状腺激素( TSH) 通常在正常范围。FT4 、 FT3以及TSH，FT3与反三碘甲状腺原氨酸(rT3) 比值减小,是心功能不全预后不良的征兆。 慢性充血性心衰患者甲状腺激素水平的改变 　 患有慢性充血性心力衰竭的患者TT3、FT3下降，而TT3 、FT3 的降低水平与心功能恶化程度密切相关,心功能越差,TT3 、FT3 下降越明显；而T4 、FT4 水平只在重度心衰时下降；TSH 水平在各组间无明显变化。经充分、正规的抗心衰治疗使心功能改善后,又可见T3 、FT3 水平明显上升。临床研究表明，合并T4、FT4降低或TSH降低者，病死率高。 急性心力衰竭甲状腺激素水平的改变 急性心力衰竭患者常伴有体内甲状腺激素的异常，主要表现为FT3 及FT4 降低，而TSH可正常，病情越严重，降低越明显，甚至会形成低T3 综合征，病情严重者合并T4 降低，表现为低T4 综合征。 甲状腺激素水平改变的机制： 目前,已有许多研究表明,心力衰竭患者甲状腺激素水平改变的发生机理可能有如下几个方面: ①心衰时应激状态可以使儿茶酚胺、糖皮质激素分泌增加,从而抑制了5’脱碘酶的活性,导致血清T3 水平下降。 ②T3 清除率增加,甲状腺激素受体密度显著增加,与T3 具有较高的亲和力,导致血清T3 下降。 ③慢性心衰患者的胃肠道黏膜淤血,食欲减退,以及继发性肝肾功能不全,导致各种蛋白质合成减少,使甲状腺激素代谢障碍。 ④心衰时的组织缺氧也抑制了5’脱碘酶的活性,使T3 生成减少。多数学者认为,这种变化是机体在严重躯体疾病时的一种适应性反应。 ⑤甲状腺结合球蛋白、血清白蛋白合成减少,或前者与甲状腺激素亲和力降低,将影响脱碘作用,使T3 水平降低,而反三碘甲状腺原氨酸( rT3) 增高。 ⑥CHF 患者进食量下降,营养物质缺乏,加上组织缺氧和蛋白质合成减少,导致甲状腺素代谢途径障碍; ⑦CHF患者常有反复呼吸道感染，损害甲状腺，使其合成