CRRT治疗中的营养问题.ppt

CVVHDF局部枸橼酸抗凝示意图 枸橼酸溶液 流出液 PBP Blood pump 氯化钙 置换液 Post 无钙透析液 Mehta法 常规透析液 A 滤器 超滤液 含枸橼酸置换液：无钙，生理浓度钠、碱基 V 含钙液体 外周静脉 Palsson法 肝素 优点：价廉，易操作，易监测，有对抗药物，半寿期短 机制：结合ATⅢ→抑制Ⅱa和Ⅹa 监测：aPTT，45s易出血 用法：首剂量30 IU/kg，继以 5~10 IU/(kg·h)维持，应个体化 副作用：出血、HIT、醛固酮减少、血脂异常、AT依赖 Inactivation of clotting enzymes by heparin Chest. 2004;126:188S CRRT肝素用量调整方法 首剂25~30 U/kg，维持量8~10 U/kg/h 目标：维持滤器前APTT 45～55s (增加1.5倍) J Crit Care , 2005,20 肝素抗凝效能 管路寿命与APTT相关而非肝素剂量 APTT↑10s凝血明显减少，但颅内或腹膜后等致命性出血风险↑50% 出血并发症：最高达47% 应维持APTT55s，保守的单位控制在35~45s 78例CRRT肝素抗凝患者滤器凝血和出血并发症情况 JASN, 1996, 7 全身抗凝最小化 干扰血浆凝血 肝素 低分子肝素 HIT 凝血酶（IIa）抑制剂 第一代：水蛭素 第二代：阿加曲班 第三代：硫酸皮肤素 Xa抑制剂 类肝素：达那肝素 戊糖：磺达肝癸钠 蛋白酶抑制剂（IIa+Xa抑制） 萘莫司他 干扰血小板激活 前列腺素 替罗非班 低分子肝素 平均分子量4.5~6kDa，半寿期2.5~6h，肾衰竭时延长，CRRT可清除 优点：HIT发生率低、较低的AT亲和力、较少的血小板和多形核白细胞激活，较少被血小板因子4（PF-4）灭活，较高更持久的生物利用度，代谢性副作用少 用法：持续静注，维持全身anti-FX 水平0.25~0.35U/ml 监测：抗Xa不是出血可靠的预示因素，抗Xa监测通常非必要 在CRRT应用方面循证依据较少 Chest. 2004;126 低分子肝素 前瞻随机对照交叉研究 CVVH中肝素和伊诺肝素抗凝的滤器寿命 (p=0.035) Intensive Care Med. 2007 33 低分子肝素 CVVH中伊诺肝素抗凝，平均全身和滤器后抗Xa 水平 伊诺肝素剂量：3.6±0.2 mg/h 未发生HIT 出血风险及总费用二者相当 Intensive Care Med. 2007 33 全身抗凝最小化 干扰血浆凝血 肝素 低分子肝素 HIT 凝血酶（IIa）抑制剂 第一代：水蛭素 第二代：阿加曲班 第三代：硫酸皮肤素 Xa抑制剂 类肝素：达那肝素 戊糖：磺达肝癸钠 蛋白酶抑制剂（IIa+Xa抑制） 萘莫司他 干扰血小板激活 前列腺素 替罗非班 肝素诱导的血小板减少（ HIT） 肝素诱导的抗体，在血小板表面与肝素-PF4复合物结合 可能引起血小板激活和消耗、TTP、动静脉血栓 Canadian Journal of Anesthesia, 2006,53 HIT发病机制 HIT 发生率1%~5% 取决于：肝素剂量、类型、人群、使用方法 通常在使用肝素1周左右或更早发生严重血小板减少（50%) 诊断 临床+实验室，手段复杂 明确诊断前，应停用所有种类肝素，应用替代药品 HIT诊断 HIT检测前可能性评分 （Pretest probability score ，4T评分) Canadian Journal of Anesthesia, 2006,53 HIT处理 无随机对照研究显示何种抗凝措施适合HIT 目前CRRT方面数据不多，取决于经验 可使用枸橼酸抗凝 HIT 6步法处理原则 Hematology 2006, 408 HIT处理 其他替代抗凝药物 抑制凝血酶产生 抑制IIa 重组水蛭素：有争议 阿加曲班：可能较好 肝脏清除 监测aPTT 半寿期35min 硫酸皮肤素 抑制血小板活化：PG 抑制Xa 达那肝素：与HIT抗体之间的交叉反应不清楚 磺达肝癸钠(fondaparinux) 抑制IIa+Xa 萘莫司他 HIT常用替代抗凝药物 Blood. 2003; 101 替代药物使用方案 Br J Haematol 2003; 121 HIT处理 病例：1例行CRRT发生HIT患者，经肝素、低分子肝素、达那肝素抗凝后外周血血小板计数变化 Contrib Nephrol. 2007,156 全身抗凝最小化 干扰血浆凝血 肝素 低分子肝素 HIT 凝血酶（IIa）抑制剂 第一代：水蛭素 第二代：阿加曲班 第三代：硫酸皮肤素 Xa抑制剂 类肝素：达那肝素 戊糖：磺达肝癸钠 蛋白酶抑制剂（IIa+