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2 ．心肌的兴奋性 有效不应期（effective refractory period，ERP）：从0相到3相复极达-60mV左右这段时间对各种刺激均不能产生兴奋，不形成动作电位。 相对不应期：从ERP结束开始，到复极化基本完成为止，对应的膜电位为-60 ~ -80mV左右。超强刺激可产生动作电位，但幅度较小，传播较慢。 超常期：为相对不应期结束后，心肌膜电位从-80 mV复极至-90 mV这段时期。这时由于钠通道大都恢复至静息态，且离阈电位又较近，所以较小的刺激就可产生兴奋，即兴奋性高于正常。 电压依赖性钠通道（及钙通道）有三种状态，分别为静息态，激活态和失活态。 激活态时允许钠离子通过， 静息态和失活态时不允许钠离子通过。 钠通道激活后很快转为失活态，并且必须转变为静息态后才能再次进入激活态。 3．心肌的自律性 在没有外来刺激的情况下，某些特殊的心肌细胞可自发地产生动作电位，出现兴奋，此即为自律性。 二种心肌细胞： 非自律细胞（收缩细胞）：心室肌、心房肌 自律细胞（非收缩细胞）：窦房结、房室结、浦氏纤维 根据0相除极电流又可分： 快反应细胞：心室肌、心房肌 （非自律细胞） 浦氏纤维（自律细胞） 慢反应细胞：窦房结，房室结 （自律细胞） 4．心肌的传导性 心肌是一个功能上的合胞体，正常情况下，窦性心律冲动由心脏的传导系统迅速有序地传导至心脏各处。心肌各部分的传导速度有很大的差别。 0相去极化速率影响心肌传导速度。 传导系统：窦房结、结间束、房室结、房室束（希氏束）、左右束支、浦氏纤维 窦性心律， 异位心律 Conduction speeds in cardiac tissue. Tissue Conduction Rate (m/s) SA node 0.05 Atrial pathways 1 AV node 0.05 Bundle of His 1 Purkinje system 4 Ventricular muscle 1 二、心律失常的形成及分类 引起心律失常的原因有很多，心肌缺血，肥厚，纤维化，电解质紊乱，神经精神因素等都可，但主要机制有二条： 1．机制： 冲动形成异常：窦性节律改变；异位起搏点形成异位节律。早搏，逸搏 自律性提高——膜电位减小，阈电位降低，4相除极加快 触发活动：早后除极，迟后除极 冲动传导异常：传导阻滞，折返。传导减慢，形成单向传导障碍 影响自律性的三个因素 2．触发活动 触发活动（triggered activity）指冲动的形成是由于紧接着一个动作电位后的次阈值除极化，即所谓后除极（after depolarization），所造成。可根据其出现的时间分为早期后除极（early after depolarization）和迟发后除极（delayed after depolarization）。 ⑴ 早后除极：指在动作电位复极早期即在2相或3相发生的振荡性除极。儿茶酚胺可引起早后除极。 ⑵ 迟后除极：是发生在动作电位完全或接近完全复极时的一种短暂的振荡性除极。洋地黄中毒及钙离子可引起迟后除极。 心输出量的生理调节： 自主神经调节，交感兴奋使收缩加强，传导加快，心率加快；副交感兴奋使收缩减弱，传导减慢，心率减慢。 心脏内在调节（Frank-Starling low），回心血量增加使心室舒张末期容积增加，心肌前负荷增加，SV增加。 二、心功能不全 1.心功能不全，又称心力衰竭，是指在回心血量充足情况下，由于各种原因致心肌收缩，舒张功能障碍，致心输出量绝对或相对不足，不能满足组织代谢需求的病理生理综合症。 绝大多数心衰为 慢性充血性心竭 （congestive heart failure) 心衰按病程分为急、慢性心衰（慢性充血性心竭）； 按临床及解剖分为左心衰，主要表现为呼吸困难；右心衰，表现为肝脾肿大，颈静脉怒张，下肢浮肿； 及全心衰。 2．心衰时的代偿机制： 快速代偿：心率加快，心肌收缩加强。 长期代偿：心脏肥大，扩大；血容量增加，外周血液重分布。 其中交感神经功能亢进，RAA系统激活在代偿机制中起重要作用。 这些代偿机制虽提高了心功能，增加心输出量，但同时也增加了心脏的负担和耗氧量，加重了心脏的病变。 机体的代偿活动包括心脏本身的代偿及心脏以外的代偿两个方面。代偿活动有的发生快，如心率加快，心肌收缩加强等，在急性和慢性心力衰竭中均起作用；有的发生慢，如心肌肥大，只在慢性心力衰竭中起作用。机体的代偿机制虽然有助于维持机体所需的心输出量