神经解剖学-脊髓1(研究生).ppt

排尿、排便中枢 性功能活动中枢 调节血管舒缩中枢 瞳孔散大中枢 2）内脏反射 是指一些躯体内脏反射、内脏内脏反射和内脏躯体反射，如立毛反射、皮肤血管反射、呕吐反射、排尿反射和排便反射等。 1、前角病变：表现为这些细胞所支配的骨骼肌呈弛缓性瘫痪，肌张力低下，腱反射消失，肌萎缩，无病理反射，但感觉无异常。如脊髓灰质炎（小儿麻痹症）患者。 五、脊髓损伤 （一）脊髓灰质损伤 脊髓前角灰质炎 细胞所支配的骨骼肌呈弛缓性瘫痪 脊髓前角萎缩 AlS病，全称叫“肌肉萎缩性侧索硬化病” 2、后角病变：产生患侧节段性痛、温觉障碍，但触觉和深感觉存在。 （二）白质前联合损伤 产生双侧节段性痛、温觉障碍，但触觉和深感觉存在。 1、一侧后索的薄束、楔束损伤：引起损伤平面以下的同侧肢体意识性本体觉及精细触觉障碍。 （三）白质传导束损伤 病人不能确定病肢各关节的位置和运动方向。因深感觉不能传至大脑，可出现深感觉性共济失调（脊髓性共济失调）。 另外中断了深反射弧，因而深反射可消失或减弱。 2、一侧外侧索的皮质脊髓束损伤：引起损伤平面以下的同侧肢体中枢性瘫痪。 注意： 损伤平面以下同侧肢体肌肉的中枢性瘫痪，而躯干肌不瘫痪。 上肢瘫痪往往较下肢轻，这是由于上肢肌同时受皮质脊髓侧束和前束控制。 由于瘫痪后肌肉不萎缩，也无肌束性震颤，但后期出现废用性萎缩。 肌萎缩性脊髓侧索硬化症Amyotrophic lateral sclerosis（ALS）。 3、一侧外侧索的脊髓丘脑束损伤：引起损伤平面以下1~2节段以下的对侧皮肤痛、温觉障碍。 髓外病变 感觉障碍常自下肢远端（足趾）开始逐渐至受压节段 髓内病变 病变节段分离性感觉障碍。脊髓丘脑束受损后，出现病变水平以下，对侧肢体的痛温觉缺失。感觉障碍常自病变节段向下发展，鞍区（S3-5）感觉保留到最后才受损，称为“马鞍回避”。 脊髓休克spinal cord shock脊髓突然完全横断后，横断平面以下全部感觉和运动丧失，反射消失，处于无反射状态，称为脊髓休克。这时躯体反射消失 ，除内脏反射也不存在，出现外周血管扩张、血压下降、无汗、尿潴留和无病理反射等。数周至数月后，各种反射可逐渐恢复。 （四）脊髓横断性损伤traverse damage 受损平面以下各种感觉、运动及括约肌障碍。急性期可有脊髓休克。多见于急性脊髓炎、外伤等。 脊休克的恢复: 部分脊髓反射活动逐渐恢复。简单的、较原始的反射先恢复：如屈肌反射；以后恢复比较复杂的反射；如对侧伸肌反射；血压回升，一定的排尿排便反射。有些反射比正常时加强，如屈肌反射和发汗反射等，出现各种病理反射，断离水平以下感觉和随意运动不能恢复，永久性丧失。 讨论脊休克的意义: 从脊休克的产生与恢复，了解脊髓的功能。 其原因可能是由于脊髓低级中枢突然丧失了来自脑高级中枢的易化作用。正常情况下，高级中枢对脊髓低级中枢有抑制和易化两方面的作用。所以脊髓突然失去脑高级中枢的易化作用，脊髓低级中枢暂时失去反射作用，当反射机能得到恢复，由于也失去正常情况下的抑制作用，因而恢复后的深反射和肌张力等较正常时高。 病变节段的定位诊断 高颈髓（C1-4）、颈膨大（C5-T2） 胸髓（T3-12）、腰骶膨大（L1-S2） 脊髓圆锥（S3-5、Co)、马尾神经根、 感觉障碍：神经根刺激症状、感觉障碍平面。 运动障碍：肌肉萎缩、反射改变 内脏反射障碍：膀胱、直肠、等。 棘突压痛及扣击痛、辅助检查 损害平面以下各种感觉缺失 四肢呈中枢性瘫痪 膈肌瘫痪 括约肌障碍（尿、便失禁） 四肢和躯干多无汗 常见于：环枕部畸形、外伤和炎症等 1、高颈位（C1-4） 两上肢呈周围性瘫痪 下肢呈中枢性瘫痪 病灶平面以下各种感觉缺失 C8-T1节断侧角受损可产生 Horner综合症 （由于交感神经中枢至眼部的通路上受到任何压迫和破坏，引起患侧瞳孔缩小、眼球内陷、上睑下垂及患侧面部无汗的综合征） 括约肌障碍（尿、便失禁） 2、颈膨大（C5-T2） 损害平面以下各种感觉缺失。 受损节断有束带感。 两下肢中枢性瘫痪及括约肌障碍。 3、胸 髓（T3-12） Beevor症，又称脐孔症。 腹壁反射对应的脊髓反射中枢 上腹壁反射T7-8、中腹壁反射T9-10、下腹壁反射T11-12 T10病变，下半部腹直肌无力，上半部肌力正常，患者仰卧用力抬头时，可见脐孔被上半部牵拉而向上移动。 令患者仰卧向前抬头检查者以手压其额部以加阻力，此时可见患者脐孔明显地上移。 上肢不受影响，两下肢软瘫。 损害平面以下各种感觉缺失。 受损节断有束带感。 括约肌障碍（尿便失禁，还有其它内脏机能紊乱症状）。 4、腰骶膨大（L1—S2） 5、圆锥