09肺动脉高压 与肺源性心脏病.ppt

慢性肺源性心脏病 1、肺源性心脏病基本概念 ①肺源性心脏病（简称肺心病）是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或（和）功能改变的疾病。 ②分类：根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性肺心病两类。 ③临床上以慢性肺心病者多见。本节论述慢性肺源性心脏病。 ④急性肺心病常见于急性大面积肺栓塞，详见本篇第八章。 2、慢性肺源性心脏病概念 慢性肺源性心脏病，简称慢性肺心病，是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。 【流行病学】 慢性肺心病是我国呼吸系统的一种常见病。我国在20世纪7O年代的普查结果表明，14岁人群慢性肺心病的患病率为4.8‰。1992年在北京、湖北、辽宁农村调查102230例居民的慢性肺心病患病率为4.4‰，其中≥15岁人群的患病率为6.7‰。虽然调查对象、方法不完全相同，但总的说明患病率仍然居高。 ●流行病学 ①慢性肺心病的患病率存在地区差异，东北、西北、华北患病率高于南方地区，农村患病率高于城市，并随年龄增高而增加。 ②吸烟者比不吸烟者患病率明显增多，男女无明显差异。 ③冬、春季节和气候骤然变化时，易出现急性发作。 【病因】 3、慢性肺源性心脏病病因： 按原发病的不同部位，可分为三类： （一）支气管、肺疾病 ①以慢性阻塞性肺疾病（COPD）最为多见，约占80%-90%，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、肺尘埃沉着症、结节病、间质性肺炎、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿、药物相关性肺疾病等。 （二）胸廓运动障碍性疾病 较少见，严重的脊椎后凸、侧凸、脊椎结核、类风湿关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎，均可引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能受损。气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿或纤维化。 （三）肺血管疾病 慢性血栓栓塞性肺动脉高压、肺小动脉炎、累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，以及原因不明的原发性肺动脉高压，均可使肺动脉狭窄、阻塞，引起肺血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷加重，发展成慢性肺心病。 （四）其他 原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停低通气综合征等均可产生低氧血症，引起肺血管收缩，导致肺动脉高压，发展成慢性肺心病。 【发病机制和病理】 4、慢性肺源性心脏病肺动脉高压发病机制 引起右心室扩大、肥厚的因素很多，但先决条件是肺功能和结构的不可逆性改变，发生反复的气道感染和低氧血症,导致一系列体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管的结构重塑，产生肺动脉高压。 ⑴功能性因素：缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛 ⑵解剖学因素： （1）长期反复发作的慢性阻塞性肺疾病及支气管周围炎 （2）随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管 （3）肺血管重塑 （4）血栓形成： 此外，肺血管性疾病、肺间质疾病、神经肌肉疾病等皆可引起肺血管的病理改变，使血管腔狭窄、闭塞，肺血管阻力增加，发展成肺动脉高压。 ⑶ 血液黏稠度增加和血容量增多： （一）肺动脉高压的形成 ●肺动脉高压的形成基本机制 ⒈肺血管阻力增加的功能性因素 缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。 ⒉肺血管阻力增加的解剖学因素： （1）长期反复发作的慢性阻塞性肺疾病及支气管周围炎，可累及邻近肺小动脉，引起血管炎，管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压。 （2）随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。 （3）肺血管重塑： （4）血栓形成： 3．血液黏稠度增加和血容量增多：血液黏稠度增加和血容量增多，更使肺动脉压升高。 ●肺血管阻力增加的功能性因素 ⑴缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。 ⑵引起缺氧性肺血管收缩的原因很多，现认为体液因素在缺氧性肺血管收缩中占重要地位。 ①缺氧时收缩血管的活性物质增多，使肺血管收缩，血管阻力增加，特别受重视的是花生四烯酸环氧化酶产物前列腺素和脂氧化酶产物白三烯。白三烯、5-羟色胺（5-HT）、血管紧张素Ⅱ、血小板活化因子（PAF）等起收缩血管的作用。 ②内皮源性舒张因子（EDRF）和内皮源性收缩因子（EDCF）的平衡失调，在缺氧性肺血管收缩中也起一定作用。 ⑶缺氧使平滑肌细胞膜对Ca2+的通透性增加，细胞内Ca2+含量增高，肌肉兴奋-收缩偶联效应增强，直接使肺