新生儿科护理查房课件.ppt

新生儿护理查房 余威英 病历介绍 病情介绍 2016年03月31日10时患儿生命体征平稳，今予停呼吸机辅助呼吸，停禁食，改早产儿奶2MLQ2H经胃管内注入喂养，2016年04月03日患儿有腹胀，胃纳差，今予停早产儿奶2MLQ2H经胃管内注入喂养，改禁食腹部平片诊断结果为： 肠胀气 2016年04月04日停禁食，改早产儿奶2MLQ2H经胃管内注入喂养 2016年04月09日新生儿黄疸基本稳定， 2016年04月27日 患儿现皮肤黄染不明显，反应可，动作多，哭声响，吃奶可40ml/h，无发热，无抽搐，无咳嗽，无呕吐，无腹泻，胃纳可，睡眠安，大小便无殊现患儿37周，体重1.95KG 总结：患儿于3.24呼吸机辅助治疗，抗感染,及PS，于3.31停呼吸机辅助呼吸，于3.26开奶，后因消化道出血，于4.3改禁食，于3.30及4.2输血浆，于4.4开奶。4月27日出院，建议出院后即至浙大附属儿童医院行眼底筛查 实验室检查 胸片示左肺野透亮度减低 2016/3/24 病人PH值(PH) 7.220；病人二氧化碳分压(PCO2) 56.8mmHg；病人氧分压(PO2) 101mmHg；氧饱和度(SO2) 97%； 新生儿血常规(XCG+CRP+BG+RET) 白细胞计数 6.70*10^9/L；中性粒细胞百分比 55.2%；淋巴细胞百分比 34.8%；中性粒细胞计数 3.7*10^9/L；淋巴细胞计数 2.3*10^9/L；血红蛋白 188g/L；血小板计数 194*10^9/L；CRP 2.03mg/L；有核红细胞数 10个/100个WBC/100个WBC；网织红细胞（手工） 10.0%；ABO血型 B型；RH血型 阳性，降钙素原定量0.13ng/ml，提示白细胞偏低，考虑与感染有关 科生化3 总蛋白(TP) 47.9g/L；白蛋白(Alb) 34.7g/L；球蛋白(Glo) 13.2g/L；丙氨酸氨基转移酶(ALT) 3U/L；天门冬氨酸氨基转移酶(AST) 56U/L；肌酸激酶MB同工酶 99U/L；总胆红素(TBil) 45.9μmol/L；直接胆红素(DBil) 18.1μmol/L；间接胆红素(IBil) 27.8μmol/L；尿素氮(BUN) 3.42mmol/L；肌酐(Cr) 27μmol/L；葡萄糖(Glu) 3.59mmol/L 2016/3/28凝血功能常规 部分凝血活酶时间(APTT) 73.4秒；凝血酶时间(TT) 32.0秒，支持新生儿出血症 新生儿呼吸支持的发展趋势 据WHO：早产，低体重已成为新生儿死亡的第一原因，RDS为最常见疾病 临床证据显示：低体重儿呼吸支持策略的轻微改变，可显著影响肺部预后！ 随着肺泡表面活性物质的广泛使用，早产儿的呼吸治疗变得更加温和，无创通气地位更加突出。 气管插管机械通气的潜在危害：压力损伤 容量损伤 萎陷性损伤 生物性损伤 气管插管损伤 气管插管损伤 由于气道稳态被破坏而导致气道和肺损伤，其中气管插管是主要因素： 气管插管是损伤性操作，可致： 急性气道损伤，影响纤毛，分泌，阻力 气道意外发生 细菌植入，VAP发生增加 做功增加 消除了生理性PEEP 早期最小创伤应用表面活性物质 对极低体重儿尽可能减少机械通气的使用 产前皮质激素预防性应用 产房和早期CPAP呼吸支持 RDS的早期表面活性物质的应用：在CPAP状态下用细导管注入表面活性物质30-60S NCPAP=5-7cmH2O 插入导管5-6号胃管及中心静脉导管 新生儿可忍受PaCO2﹥65mmHg,PaO2﹤50mmHg 无创通气的失败标准 定义：经表面活性物质治疗后（最多3剂）有下列一项或多项情况持续存在或反复发作： 低氧（FIO2＞40） 酸中毒和高碳酸血症 呼吸暂停≥4次其中2次需要皮囊呼吸 也可将NEC，肠穿孔，血液动力学不稳定视为无创通气失败。 无创通气→→面罩（有创模式）→→有创通气 咖啡因VS氨茶碱 枸橼酸咖啡因与氨茶碱同属于甲基黄嘌呤类药物,该类药物可以刺激延髓呼吸中枢,增加对二氧化碳敏感性,扩张支气管,使每分钟通气量增加,从而减少呼吸暂停的发生率。 氨茶碱在治疗新生儿呼吸暂停上已得到认同,但该药副作用较多, 容易出现腹胀、心率增快、喂养不耐受、胃潴留等并发症。 咖啡因治疗早产儿呼吸暂停的疗效与氨茶碱相似,但减少了副作用 喂养计划 ＜1500g早产儿目前无标准的肠内营养计划 推荐方案： 出生48小时开始喂养（排除缺氧，低灌注） 首选母乳喂养 ，早产儿配方奶粉24kcal／oz 出生3天可采用营养喂养15ml ／kg.d 加奶速度