新生儿缺氧缺血性脑病(护理)课件.ppt

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新生儿缺氧缺血性脑病 Hypoxic ischemic encephalopathy , HIE 新生儿缺氧缺血性脑病是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一。 HIE 是严重威胁新生儿健康的主要因素。 二 HIE病因 引起窒息的原因即HIE的病因: 产前缺氧(50%) 产时缺氧(40%) 产后缺氧(10%) 缺氧是核心 围生期窒息是最主要的病因 其他 出生后肺部疾患 心脏病变 严重失血或贫血 2、非惊厥性呼吸暂停 非惊厥性呼吸暂停:常伴心率减慢。 惊厥性呼吸暂停:无心率改变,但伴有其他部位抽搐及脑电图改变。 四 HIE辅助检查 头颅超声检查: 水肿,实质病变,脑室,脑血流速度及指数等 头颅CT:CT值20hu为低密度(生后2~5天) 头颅MRI:可判断矢状旁区丘脑、基底节梗死等 头颅MRS(spectroscopy):可检测高能磷酸代谢 物的相对浓度,便于判断预后 脑电图 :判断病情、预后及对惊厥的鉴定 血清CPK-BB测定,心肌酶谱,NSE测定, 血气、 血糖、电解质等 氢质子磁共振波谱(HMRS) 在活体上直接检测脑内代谢产物的变化 有助于早产和足月儿脑损伤的早期诊断 腰 穿 无围生期窒息史,需要排除其他疾病引起的脑病时进行,应行脑脊液常规、生化及脑特异性肌酸激酶检测 目前HIE诊断存在的问题 诊断标准掌握过宽 分度不严 诊断过分依赖CT 没有结合临床表现 严格遵循规范化的HIE诊断常规 不是所有窒息儿都会发生HIE 五 诊 断 1. 根据窒息病史、临床表现、辅助检查进行诊断。 2. 同时排除电解质紊乱、宫内感染,先天性神经、呼吸、循环、肌肉系统疾病,产伤及某些药物的影响等。 3. 对出生三天内进行临床分度 新生儿HIE临床诊断标准 中华医学会儿科分会新生儿学组 中华儿科杂志2005,43(8):584 1.临床表现:诊断的主要根据 同时具备四条确诊,暂不能确定拟诊 (1)有明确导至胎儿宫内窘迫的异常产科史及严重胎儿窘迫表现,或出生时明显窒息史. (2)出生时有重度窒息,Apgar评分1 min ≤ 3分 ,并延续至 5 min时仍 ≤ 5分 ,或出生时脐动脉血气PH ≤7.00。 (3)出生后不久就出现神经系统症状,持续24h以上 (4)排除电解质紊乱和产伤等原因 2.辅助检查:协助了解脑功能和结构变化和神经病理类型 3.临床分度 如何规范化治疗HIE是新生儿医生面临的最大挑战。 不恰当的过分积极治疗,增加患儿痛苦,增加家长经济负担和精神负担。 误区:不分病情轻重、不分病程早晚、不注重早期的支持疗法。 钠洛酮+脑活素+高压氧 理论上HIE的治疗方法 保证脑血流的供给和脑能量代谢需求 对抗缺氧缺血性瀑布造成的神经细胞损伤 虎伏缺氧缺血区残余的神经细胞功能 调动机体内源性修复机制进行神经细胞再生。 六 HIE治疗 国家“九五”攻关项目简介: (治疗方案于1999.9南京全国第九届围产新生儿研究第12次会;1999.10大连第五届全国新生儿学术会上讨论并修改 ) 治疗原则: 早治、阶段、综合、足程、信心 HIE治疗的四个阶段 生后3天内(治疗的关键) 生后4-10天 10天后 新生儿期后 HIE治疗方法(1) 生后3天内:稳定内环境,控制神经症状 1、 三项支持疗法:血气、血循环 血糖 输液速度 2、 三项对症处理 : 控制惊厥:鲁米那、安定或水合氯醛 降颅压:速尿 、甘露醇 消除脑干症状:用纳络酮指征: ①重度HIE ②瞳孔改变 ③休克 ④频繁惊厥 3.促神经细胞代谢: 脑活素、胞二磷胆碱、复方丹参、高压氧 HIE治疗方法(2) 生后4-10天:4-5天开始好转,7-9天明显好转.促神经细胞代谢 10天后:巩固疗效,防止后遗症 NBNA37:促神经细胞代谢,新生儿期干预 新生儿期后: NBNA37,DQ85,继续治疗3-6月 稳定内环境为目的的支持治疗 早期识别中重度HIE,重视治疗时间窗。 七 预后和预防 预后 1.和病情的严重程度、神经系统症状持续时间、血生化、脑电图持续异常有关。 2.严重者可发生运动、智力障碍、癫痫等后 遗症。 最有效的预防措施 防止围产窒息,推广新法复苏 随访、早期丰富环境、智能体能康复训练 1、新生儿惊厥与颤抖的鉴别 项目 颤 抖 惊 厥 运动情况 高频、低幅 低幅、各种频率 对刺激的

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