代谢相关肾损害PPT.pptx

代谢相关性肾损害诊治进展主要内容 代谢综合征的定义 代谢综合征各组分相关肾损害 肥胖相关肾损害 糖尿病肾病 高血压肾损害 脂质肾损害 高尿酸肾病 代谢综合症治疗措施 代谢综合征（metabolic syndrome，MS）1999年WHO正式命名的一组由遗传因素和环境因素共同决定的代谢紊乱症候群。代谢综合征的诊断国际，常用WHO1999年标准及美国2002年国家胆固醇教育计划成人治疗组报告Ⅲ（NCEP-ATPⅢ）标准。国内，2007年中华医学会糖尿病学分会（CDS）诊断标准： ① 超重和（或）肥胖：BMI ≥25 kg/m2； ② 高血糖：空腹血糖≥6.1mmol/L，及（或）餐后2h血糖≥7.8mmol/L，及（或）已确诊为糖尿病并行治疗； ③ 高血压：血压≥140/90mmHg，及（或）已确诊为高血压并行治疗； ④ 血脂紊乱：空腹TG ≥1.7mmol/L，及（或）HDL-C＜0.9μmol/L （男）或＜1.0μmol/L（女）。 上述4条中若具备3条，代谢综合征（MS）诊断即成立.主要内容 代谢综合征的定义 代谢综合征各组分相关肾损害 肥胖相关肾损害 糖尿病肾病 高血压肾损害 脂质肾损害 高尿酸肾病 代谢综合症治疗措施 Weisinger在1974年首先报道重度肥胖和大量蛋白尿相关。1975年Cohen首先提出肥胖相关性肾小球病(Obesity-related glomerulopathy,ORG),1997年WHO明确宣布肥胖为一种疾病肥胖相关性肾病肥胖相关肾病损害测量肾小球直径： 国外报道成人肾小球直径正常值为（168±12）μm，直径﹥192μm即为肾小球肥大。 国内报道正常的非肥胖成人的肾小球直径正常值为（142.1±20.4）μm，直径﹥183μm即为肾小球肥大。肥胖相关肾小球病患者的肾小球直径均﹥200μm。肾脏病理特点： 光镜下的两种表现： 肥胖相关性肾小球肥大症（OB-GM） 肥胖相关性局灶节段性肾小球硬化症” （OB-FSGS）。肥胖相关性肾病肥胖相关肾病发生机制胰岛素抵抗可加重肾小球肥大及肾脏损害,并激活RAAS系统,同时刺激肝脏合成脂蛋白,加重脂质性肾损害;高瘦素血症通过诱导内皮细胞氧化应激反应,刺激系膜细胞、小管间质细胞及基质增生,促使肾小球硬化;代谢负担加重肾脏血流动力学改变,肾血浆流量(RPF)、肾小球毛细血管压、肾小球滤过率(GFR)明显升高;交感神经系统的激活可引起肾小球毛细血管血流动力学障碍。肥胖相关肾病发生机制肥胖相关肾病的临床特点临床肥胖相关性肾病起病常隐袭，肾损害进展缓慢糖尿病肾病糖尿病肾小球硬化症糖尿病肾小球硬化症的主要病理变化是肾小球细胞外基质增多，表现为肾小球基底膜增厚和系膜基质增宽根据系膜病变特点，糖尿病肾小球硬化症可分为两型： ① 弥漫性肾小球硬化症 ② 结节性肾小球硬化症正常肾小球糖尿病肾小球硬化症弥漫性肾小球硬化症结节性肾小球硬化症高血压肾损害高血压肾硬化症肾脏病理改变肾脏外观细颗粒状肾萎缩入球小动脉壁玻璃样变，小叶间动脉及弓状动脉壁的肌内膜壁增厚，导致血管腔狭窄，供血减少。小动脉病变肾实质病变肾小球缺血皱缩、硬化，部分肾小球代偿性肥大，肾小管变性、萎缩，肾间质纤维化良性小动脉性肾硬化症与慢性肾炎等比较肾功能损害进展较缓慢，贫血出现较晚且轻较长期的HP（10-15y）临床特点肾小管浓缩功能异常（早）尿检轻度异常晚期出现肾小球功能减退常伴高血压视网膜动脉硬化及HP心、脑并发症恶性高血压肾硬化症-血压急剧升高，舒张压超过130mmHg,眼底呈III级（出血、渗出）或IV级病变（视乳头水肿），发生率1-4%，63-90%累及肾脏。入球小动脉至弓状动脉管壁纤维素坏死，小叶间动脉和弓状动脉严重内膜增厚，管腔高度狭窄至闭塞，使血管断面呈洋葱皮样外观。小动脉肾小球出现以缺血病变为主，还可出现节段性纤维素样坏死，并可有新月体形成，肾小球病变进展迅速，很快导致硬化，并继发肾小管萎缩，肾间质纤维化。肾实质正常肾小球形态肾小球缺血皱缩PASM x400PASM+ HE 染色尿酸性肾病急性病变--急性肾功能衰竭 尿酸盐结晶梗阻; 药物导致的间质性肾炎慢性病变--慢性间质性肾炎; 尿酸性结石梗阻; 感染; 药物相关性肾病高尿酸血症肾损害的机制代谢综合征（MS）肾损害的防治 各个组分的治疗都必须达标，不达标不可能有效保护靶器官（包括肾脏）。尽管至今尚无“代谢综合征（MS）相关肾病”的命名； 代谢综合征（MS）可导致肾小球病变（与肥胖、糖代谢及脂代谢紊乱相关）、肾脏小动脉病变（与高血压及糖尿病相关）及肾小管-间质病变（与高尿酸血症相关），因此它所引起的肾损害必须受到充分重视，应该积极防治。 肥胖相关肾病的治疗MS各组分的治疗糖尿病肾病的治疗原则新指南高血压优选联合方案的推荐2013 ESH/E