儿科-泄泻PPT.ppt

浙江中医药大学第一临床医学院 中医儿科教研室 李 岚 ;第六节;目的要求;概 述 ;0～3岁儿童急性腹泻发病情况;小儿腹泻是发展中国家婴幼儿营养不良、发育停滞、死亡的主要原因之一。 WHO调查，5岁死亡1500万/年，其中25%即375万是腹泻。 我国资料：农村5岁平均2.01次/人/年。 由于发病率高，危害性大，目前被列为我国儿童重点防治的“四病”之一。 ;;Causes of deaths, children under age five, developing countries, 2000–03;营养不良;如果腹泻 + 营养不良;最早专章记载小儿泄泻的文献：当推隋·《诸病源候论》。 钱乙《小儿药证直诀》中提出：“吐利久不差”者，可导致“脾虚生风而成慢惊”、“吐泻久病……，津液燥损，亦能成疳” 。 陈飞霞将泄泻临床分类作了归纳，提出“泄泻有五：寒、热、虚、实、食积也”。并提出较为明确的辨证和治则。 ; 病因病机 ; 易感因素 感染因素 非感染因素;易感因素： 1.消化系统发育不成 熟：消化酶少。 酶活性低 2.防御功能差：胃酸 与SIgA少，未建立 正常菌群。 ;感染的动物;腹泻病原检出率的月份分布;免疫系统发育不成熟;Sampson H.A. J Allergy Clin Immunol 2003; 111:S540-7;正常肠道菌群未建立，肠道菌群失调，正常肠道菌群可以抵抗致病菌的侵入。 ;渗透性：肠腔内存在大量不吸收的具有渗透活性的物质 分泌性：肠腔内电解质分泌过多 渗出性：炎症所致的液体大量渗出 肠道功能异常：运动功能异常; 食物积滞小肠，细菌上移、过生长，使食物发酵、腐败导致： 酸性产物增高肠腔渗透压（渗透性） 刺激肠壁使肠蠕动增加（动力性） 毒素吸收产生中毒症状;肠毒素性： 粘附在肠上皮细胞刷状缘，LT/ST与受体结合，激活腺（鸟）苷酸环化酶，使A(G)TP转变为cA(G)MP,打开小肠绒毛上皮细胞的氯通道（分泌性） 侵袭性： 细菌侵入肠粘膜引起充血、水肿、炎性浸润、渗出、溃疡 ;产毒性大肠杆菌 ;侵袭性细菌? 在肠黏膜侵袭和繁殖?炎症改变 （充血、肿胀、炎性细胞浸润、渗出和溃疡）? 水和电解质不能完全吸收?腹泻?便中WBC, RBC大量增加 严重中毒症状?侵袭性肠炎发病机制; 病毒破坏小肠绒毛，使细胞发生空泡变性、坏死，微绒毛肿胀脱落变短导致： 液体、电解质渗漏 新生肠腺细胞双糖酶活性低使乳糖积滞，酸性产物增加，共同增加肠腔渗透压 钠、葡萄糖偶联转运及Na+-K+-ATP酶活性减低;;;常证病因病机 1．外感六淫 风寒、湿热、暑湿　　　　　　　　　　　　　　 ２．饮食内伤　　　　　　　脾胃运化失常　　清浊不分　　　泄泻 调护失宜，乳哺不当　　　　　　　　　　　　并走大肠 饮食失节，过食生冷油腻 ３．脾胃虚弱 先天不足，脏气本亏 后天调护失宜　　　　　脾胃虚弱，运化无力　　　　　泄泻 ４．反复泄泻　　　由脾及肾　　　命门火衰 变证病因病机 １．素体虚弱，泄泻过度，热甚伤津　　气阴两伤　　阴伤及阳　　阴竭阳脱 ２．久泻，暴泻　　必伤脾气　　土虚木乘，虚风内动　　　慢惊风 ３．久泻伤脾　　脾虚生化乏源　　　　气血皆虚　　　　　疳证 ;中医病因病机示意图;中医病因病机 ; 临床表现 ;急性腹泻 2周 迁延腹泻 2周～2月 慢性腹泻 2月;轻型 无脱水无中毒症状 中型 轻度至中度脱水或有中毒症状 重型 重度脱水或有明显中毒症状（烦燥、精神萎靡、嗜睡、面色苍白、高热或体温不升、白细胞计数明显增高等） ;脱水表现：精神萎靡，眼眶凹陷;皮肤弹性差，捏起后回缩时间延长;轻型 纳差、呕吐，大便次数增多和性状改变 胃肠道症状轻、无全身症状、大便镜检为脂肪球 重型 胃肠道症状常有纳差、呕吐、大便次数增多≥10次，为黄色水样、蛋花样、或少量粘液便和血便 水、电解质及酸碱平衡紊乱 ;水、电解质及酸碱平衡紊乱;儿科常见几种腹泻：;轮状病毒;Estimated global distribution of the 800,000 annual deaths due to rotavirus diarrhea. Each point signifies five hundred deaths.;轮状病毒肠炎发病机制;左图：电镜下正常的肠粘膜微绒毛右图：轮状病毒肠炎的微绒毛破坏;1.轮状病毒肠炎(秋季腹泻)： Rotavirus;秋季腹泻应如何辨证论治？ ;肠道感染的致病菌; 2-1.大肠杆菌肠炎 多发生在气温较高季节,可在新生儿室和托儿所流行。人工喂养儿或更换饮食，营养不良儿更易发病。; 2-2.鼠伤寒沙门菌小肠结肠炎;2-4.耶