慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭患者的机械通气治疗.pptx

慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭患者的机械通气治疗新疆医科大学 第一附属医院 重症监护科马龙一、慢性阻塞性肺疾病 定义慢性阻塞性肺疾病（COPD） 是一种具有气流受限特征的肺部疾病。 其特点是:气流受限不完全可逆，成进行性发展。 包括 慢性支气管炎 和 肺气肿 的一组疾病。COPD是 慢性呼吸衰竭 及其急性加重期的最常见原因需明确的两个概念慢性支气管炎 指支气管的慢性非特异性炎症，临床上以慢性咳嗽咳痰或伴有喘息为特征。肺气肿 指肺终末细支气管以远气腔出现异常持久的扩张并伴有肺泡壁和细支气管正常结构的破坏，而无明显的肺组织纤维化。以上两种疾病是导致COPD最常见的疾病！关于COPD的概况★据世界银行/世界卫生组织估计： —COPD的死亡率位居所有死亡原因的第4位； —1990年COPD在疾病造成的负担中位居第12位； —预计2020年将达到疾病负担第5位，并成为第3大死亡原因； —在我国，是导致呼吸衰竭和慢性肺源性心脏病最常见病因，约占80%。COPD的病因和发病机制1、吸烟：重要发病因素！2、职业性粉尘及化学物质：烟雾、过敏原、工业废气等3、空气污染：二氧化硫、二氧化氮、氯气等。4、感染：COPD发生发展及急性加重的重要因素！5、蛋白酶-抗蛋白酶失衡：蛋白酶↑，抗蛋白酶↓6、其他：机体的内在因素、自主神经功能失调、营养、气温的突变等都可能参与COPD的发生发展。COPD的病理改变主要表现为： 慢性支气管炎：支气管壁的炎症细胞浸润，炎症导致气道壁的损伤和修复过程反复循环发生。修复过程导致气道壁的结构重塑，胶原含量增加及疤痕形成。→ COPD气流受限！ 肺气肿：肺过度膨胀，弹性减退，肺泡壁变薄，肺泡腔扩大、破裂或形成大泡，血供减少，弹力纤维网破坏。COPD的病理生理早期细小气道闭合容积增大肺动态顺应性降低病变侵入大气道最大通气量降低肺泡持续扩大残气量增加膨胀肺泡肺毛细血管大量减少肺泡间血流减少换气功能障碍缺氧二氧化碳潴留生理无效腔气量增大通气血流比例失调呼吸功能衰竭低氧血症 高碳酸血症COPD的主要症状1.慢性咳嗽：随病程发展可终身不愈。2.咳痰：白色粘液或浆液性泡沫性痰，晨起量多， 急性发作期可为脓痰。3.气短或呼吸困难：COPD标志性症状！4.喘息和胸闷：重症患者或急性加重时可有。COPD的主要体征视：桶状胸、呼吸浅快。触:触觉语颤减弱。叩：肺部过清音。听：两肺呼吸音减弱， 呼吸延长，可有干性 和（或）湿性啰音。COPD的并发症1.慢性呼吸衰竭： 急性期加重，可有缺氧和二氧化碳潴留，发生低氧血症和（或）高碳酸血症。2.慢性肺源性心脏病： 肺血管床减少及缺氧→肺动脉痉挛、血管重塑→肺动脉高压→右心室肥厚扩大→右心功能不全3.自发性气胸： 肺大泡破裂引起，突发加重呼吸困难，可伴有明显紫绀。COPD的实验室及特殊检查肺功能检查 判断气流受限的主要客观指标！第一秒用力呼吸容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）是评价气流受限的一项敏感指标！第一秒用力呼吸容积占预计值百分比（FEV1%），是评估COPD良好指标！吸入支气管舒张药后FEV1/FVC＜70%及FEV1＜80%预计值者,可确定 为不能完全可逆的气流受限。肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）、残气量（RV）增高，肺活量（VC）减低，表示肺过度充气可供诊断参考。COPD的诊断1.吸烟等高危因素史2.临床症状及体征3.肺功能检查不完全可逆气流受限是COPD诊断的必备条件！COPD的治疗一、COPD的一般治疗二、COPD患者的机械通气治疗 ★三、COPD患者的营养支持四、COPD患者机械通气中需特别注意的几个问题五、经面（鼻）罩机械通气和“序贯”机械通气一、COPD的一般治疗一、急性加重时的抗感染治疗首先判断是否是非感染因素诱发，若不能肯定是非感染因素所致，则无论是否有明显感染的征象，皆应积极抗感染。需强调：感染部位一般在小气道和肺泡，故纤维支气管镜检查时，大气道炎症并不明显，但管腔内可见到分泌物。在残存肺功能有限的情况下，轻微的气道炎症可导致通气负荷的显著增加及肺泡通气量的显著下降。小气道有明显炎症不明显，则氧疗效果好，预后佳。感染的病原微生物早起常为病毒、细菌或非典型病原菌，但后期多并发细菌感染，故早期应积极给予抗生素治疗。二、氧疗COPD的氧疗原则：持续低流量目的：避免PaCO2的上升。1.解除低氧血症是第一标准 （ PaO2 ＞ 55~60mmHg）2.同时强调PaCO2的上升刚好达到或稍超过60mmHg为原则3.间歇性吸氧导致PaCO2升高的机制4.不同情况下V/Q失调对PaCO2的影响三、呼吸兴奋剂的使用呼吸兴奋剂作用：兴奋呼吸中枢，增加肺泡通气量；增加呼吸肌的氧耗量。要充分利用呼吸兴奋剂的对大脑皮层的兴奋作用，患者一旦神志转清应立即鼓励咳嗽、排痰，保持呼吸道通畅，必要