《病理学精品课件》炎症4.pptVIP

第四章 炎 症inflammation 重庆医科大学病理教研室 第一节 概述 一、概念 二、炎症的原因 三、基本病理变化 包括: 变质、渗出、增生 （一）变质 (alteration) 概念：变性+坏死 （二）渗出（exudation） 血管内成分，进入组织间质等渗出。包括液体渗出和细胞渗出。 是炎症最具特征性的变化；重要的防御作用（继后详述） （三）增生 （继后详述） 炎症后期：上皮/巨噬细胞/内皮/成纤维细胞 限制炎症扩散和修复作用；过度增生可致纤维化或包块形成。 四、炎症分类 超急性，急性，亚急性，慢性 变质性，渗出性，增生性 第二节 急性炎症 共同特点： 病程几天-1月 变质和渗出为主 血管反应突出 一、急性炎症的血管反应 １.血管反应过程 １) 细动脉短暂收缩 ↓ ２) 细A和毛细血管扩张（动脉性充血） ↓ 3)毛细血管和小静脉扩张（淤血） ↓ 通透性增高→液体、白细胞渗出 ↓ 4）静脉血流减慢或停滞 2.血管壁通透性升高 机理： 1) 内皮细胞收缩 2）内皮细胞直接受损 3）穿胞作用增强 4）白细胞介导的内皮损伤 5）新生毛细血管通透性高 后果： 1）液体渗出（炎性水肿） 2）炎症渗出的水肿液体叫渗出液（exudate） 渗出液与漏出液的区别 渗出液的作用： 利： 稀释毒素 ,带来营养 抗体和补体 纤维素网 局部淋巴结免疫反应 弊: 液体过多时——阻塞、压迫 纤维素过多时——机化 二、白细胞的渗出和吞噬作用 白细胞的渗出是炎症的最重要特征 渗出的白细胞称为炎症细胞 1. 白细胞渗出过程 边集 ↓ 粘附 ↓ 游出 （1）白细胞边集 血流缓慢 ，轴流增宽、边集 （2）白细胞粘附 机制：粘附分子 （受体再分布/粘附分子增加/亲和性增加） 包括：选择素/免疫球蛋白超家族/整合素 (3)白细胞游出 伪足/阿米巴运动/内皮细胞缝隙 在不同的炎症时期游出的白细胞不同 2.趋化作用 (chemotaxis) 概念： 白细胞向着化学刺激物做定向移动 这种化学物质称为趋化因子。 常见趋化因子： 内源性 C5a , 白三烯, IL-8 外源性 细菌产物 趋化因子具有特异性，嗜中性粒细胞、单核细胞或嗜酸性粒细胞各有特异趋化因子。 3.常见炎症细胞的种类及意义  4. 白细胞的局部作用 1)吞噬作用 (phagocytosis) 吞噬细胞种类：中性白细胞和巨噬细胞 吞噬过程： 识别和粘着→吞入→杀伤和降解 附：调理素(opsonin) 2)参与免疫反应 细胞种类： 巨噬细胞，淋巴细胞，浆细胞 3)组织损伤作用 分类 细胞释放的炎症介质： (1) 血管活性胺：组织胺，5-羟色胺 (2)花生四烯酸类：前列腺素和白细胞三烯 (3)白细胞产物 (4)血小板激活因子 (5)一氧化氮 （6）细胞因子 体液来源的炎症介质 （1）激肽系统 （2）补体系统 （3）凝血与纤溶系统 三. 急性炎症的类型及病理变化 (一)变质性炎 以组织、细胞的变性坏死改变为主。如：病毒性肝炎、乙脑、干酪样肺炎 2.纤维素性炎 (fibrinous inflammation) 以纤维蛋白原渗出为主。提示血管损伤较重 病变：渗出物中含大量的纤维素 部位： 浆膜： 心包炎（绒毛心） 粘膜(假膜性炎) ： 白喉 、细菌性痢疾 肺： 大叶性肺炎 后果： 3.化脓性炎 (1)表面化脓和积脓 概念： (2)蜂窝织炎 (phlegmonous inflammation) 概念： 部位： 病原菌： 特点： (3) 脓肿 (abscess) 概念： 致病菌： 病变： 脓肿的转归： 小: 大: 溃疡： 窦道： 瘘管： 4.出血性炎（hemorrhagic inflammation) 第三节 慢性炎症 一、 一般性慢性炎症的特点 附：炎性息肉 炎症假瘤  二、 慢性肉芽肿性炎 ( chronic granulomatous imflammation) 肉芽肿： 分类