新医课件---水电解质(恢复)PPT.ppt

患者女性,65岁。因腹痛、腹泻、脓血便伴恶心、纳差1周,在当地医院治疗症状好转; 入院前6ｈ出现下腹胀、排尿严重困难而急诊入院。病程中无尿路刺激症状,既往体健。 入院检查:Ｔ36.8℃,Ｐ105次/分,Ｒ18次/分,ＢＰ112/86mmHg。神志清楚,表情痛苦。心界不大,ＨＲ105次/分,律齐,心音低,无杂音。两肺呼吸音正常。腹软,下腹膨隆,轻压痛,叩诊浊音,肠鸣音2～3次/分。四肢肌力基本正常,两侧膝反射减弱。余未发现阳性体征。 心电图:窦性心动过速,Ｔ波低平。 血K+3.0mmol/L,Na+136mmol/L。 大便镜检:ＷＢＣ( +)、ＲＢＣ( +)、脓细胞(+)。尿常规、肝肾功能、血常规均正常。 全胸片及肝、胆、肾、Ｂ超均正常。 临床诊断: (1)低钾血症; (2)急性细菌性痢疾; (3)急性尿潴留。 入院后给予导尿(引流出淡黄色尿液约1200ｍｌ),继之抗炎、补钾及对症处理。第1天补氯化钾5.0ｇ,入院后第12小时排尿困难减轻。继续治疗5ｄ,大便常规及心电图恢复正常,血Ｋ+4.2ｍｍｏｌ/Ｌ,临床症状完全缓解出院。 （1）促进细胞外钾转入细胞内的因素 胰岛素：直接刺激Na+-K+-ATP酶活性 β肾上腺能的激活：直接刺激Na+-K+-ATP 酶活性 细胞外K+浓度升高：直接刺激Na+-K+-ATP 酶活性 碱中毒 K+ + H （2）促进细胞内钾转入细胞外的因素 α肾上腺能的激活 酸中毒 细胞外液渗透压升高 剧烈运动 [K+]↑ Na+ Na+/K+-ATPase K+ K+ H+ Catecholamine Insulin 儿茶酚胺 胰岛素 Plasma osmolality 酸中毒 2.肾的排钾功能 （1）正常情况下 肾小球滤过：钾可以自由通过肾小球滤过膜 近曲小管与髓袢重吸收：始终吸收滤过钾量的 90%- 95% 远曲小管与集合管的调节：(机体主要依靠远曲小管和集合小管对钾的分泌和重吸收的调节维持体钾的平衡。) 　　1）远曲小管、集合管的钾分泌（由主细胞完成） 　　2）集合小管对钾的重吸收（由闰细胞执行） 　 lumen blood K+ Na+ Na+ K+ Cl- Cl- K+ 主细胞： Principal Cell 　　占远曲肾小管及集合管上皮细胞的90% 影响因素： 1.影响主细胞基底膜面的Na+-K+-ATP泵活性 2.影响管腔面胞膜对K+的通透性 3.改变从血到小管腔的电化学梯度 lumen blood CO2 HCO3- Cl- Cl- H+ K+ CO2 闰细胞：Intercalated Cell (2)影响肾脏排钾的因素 1)醛固酮：排钾（可增加主细胞泵的活性及对钾的通透性） 2)细胞外液K+浓度：增高可对泌钾三 个机制都有促进作用 3) 远曲小管的原尿流速：流速增大促进排钾 4) 酸碱平衡状态：酸中毒时H+抑制主细胞钠钾泵,排钾减少 3.结肠的排钾功能（10%由肠道排出） 二、低钾血症 （hypokalemia） 血清钾浓度低于3.5mmol/L。  （一） 原因和机制1. 钾摄入不足??? 人体钾的排出量和摄入量相关，即多进多排，少进少排，在不进时每日尿排钾也在10mmol以上。因疾病或治疗需要不能进食或禁食者，一周左右可发生低血钾。 2. 钾丢失过多 （1）经消化道失钾(最常见) 消化液中的钾浓度和血清钾相近，甚至明显高于血清钾，因此频繁呕吐、严重腹泻、胃肠减压、肠瘘、胆瘘等患者，钾随消化液大量丢失 皮肤出汗导致失钾 ? Na+ K+ Cl- HCO3- 血浆 唾液 胃液 胰液 胆汁 肠液 140 10-40 20 140 140 140 3.5-5.5 26 10-20 5 5 5-15 104 10-30 150 40 100 60-110 23-28 10 0 110 40 30-80 ①.应用利尿剂不当： 利尿酸、速尿 噻嗪类利