新型隐球菌脑膜脑炎的影像学诊断PPT.ppt

影像表现小结 CT显示病灶明显低于MRI，包括平扫+增强多序列检查能有效提高病灶的检出率 功能成像能提高病灶的定性能力 病原体检测能提高影像学认识 提高影像学检测水平 规范检查程序：首选MRI，原则上平扫+增强，多序列，尤其是DWI能提高非典型病灶的检出率，MRS能确定病灶内成分，提高病灶的定性能力。双倍剂量增强能提高脑膜强化的显示率。 无条件单位CT平扫+增强 病原学检查是必不可少的。 定期随访，提高影像学监测水平。 加强学习和研究是提高隐球菌脑膜炎诊断水平的前提。 新型隐球菌脑膜脑炎的影像学诊断 新型隐球菌脑膜脑炎cryptococcal meningoencephalitis 是中枢神经系统最常见的真菌感染 是艾滋病(AIDS)最常见的中枢神经系统感染,也是艾滋病常见提示性疾病及死亡原因 多呈亚急性或慢性起病,无明显诱因,早期症状亦无特异性,临床表现复杂,常被误诊(如结核性脑膜炎、病毒性脑炎、神经性头痛、上呼吸道感染) 新型隐球菌 新型隐球菌为条件致病菌,广泛存在于自然界,主要存在于土壤与鸽粪中，健康人体口腔,鼻咽,皮肤等部位可偶见 根据荚膜抗原性不同分为A B C D四个血清型, A型及D型常见 荚膜多糖为主要致病因子 (抑制机体免疫,增强免疫耐受性,抑制中性粒细胞的结合及吞噬作用) 在体外无荚膜包裹,进入体内后很快形成荚膜, 细胞免疫在防止隐球菌感染中起主要作用 艾滋病 艾滋病患者机体的免疫功能存在严重缺陷, T 淋巴细胞中起辅助诱导功能的CD4 进行性减少 当CD4 100 ×106/ L 时,新型隐球菌便会乘虚而入 部分地区艾滋病患者中,并发新生隐球菌感染率高达15－30% 病 理 主要病理改变是脑膜炎、脑膜脑炎、肉芽肿和血管炎 脑表面、脑底大量浆液性液体渗出 脑膜及脉络丛明显增厚及脉络丛大量肉芽肿形成 脑脊液循环障碍 影像学表现 脑膜强化 侵及脑膜引起脑表面、脑沟、脑底池区脑膜增厚 主要见于大脑底部脑膜和小脑幕 强化在早期不明显,随病程进展而明显 AIDS患者因其免疫力低下，脑膜强化不明显，有报导使用双倍剂量的造影剂动态及延时增强可以减少其假阴性 患者，女性，4岁，病程3个月，非AIDS患者 男性，46岁，病程一个半月，AIDS患者 脑实质改变 新型隐球菌主要沿血管周围间隙（Virchow-Robin-spaces，VRS） 繁殖、蓄积并向脑深部侵入,在基底节、丘脑、中脑、脑干或小脑等部位形成多数肥皂泡样的胶状假囊，其内含有隐球菌荚膜形成的粘液样物质。 大脑皮层下、大脑半球深部白质、两侧基底节区、中脑等部位出现点状、圆形或椭圆形病灶，MR上T1WI低信号，T2WI高信号，T2FLAIR上部分病灶呈高信号，部分为低信号。CT表现为点状低密度灶。 脑实质改变 血管周围间隙扩大及胶状假囊是为CM神经影像学特征。(前者小于3mm) 新型隐球菌产生的酸性粘多糖物质能够缩短T1弛豫时间,并且能够抑制白细胞的迁移以及抗原体反应。 大部分病灶周围无水肿，占位效应不明显，增强后无明显强化 患者 男性 33岁 非AIDS 病程八个月 患者 男 22岁 AIDS患者 病程 6月（上）9月（下） 患者 男性 25岁 AIDS 患者 病程4个月 患者 男性 33岁 AIDS 病程一月余 男性 29岁 AIDS患者 病程八个月 脑积水 新型隐球菌慢性期, 可出现纤维母细胞增生,脑膜胶原纤维化,使蛛网膜和软脑膜变厚或互相粘连, 导致第四脑室的正中孔和外侧孔或中脑周围的环池堵塞,引起脑积水 较少发生于AIDS患者，因为缺少脑膜的炎症反应，大脑的基底池较少形成粘连 男性 41岁 非AIDS患者 病程10月 患者 男性 33岁 非AIDS 病程CT 三个月 MR 八个月 隐球菌瘤 慢性期多在2～3 个月以上，胶状假瘤进一步发展为主要含有巨噬细胞、淋巴细胞及多核巨细胞的肉芽肿 颅内单发、多发圆形、椭圆形及片状等、略高或低密度块片状影,病灶周围有水肿,可有互相融合;MRI T1WI 表现为低信号区,T2WI 呈低或等信号,可伴有脑室、脑池受压等占位表现 增强扫描病变呈多发小结节环形增强 脑萎缩 右侧额叶局限性萎缩（硬膜下间隙增宽） 患者，男性，非AIDS, 病程6个月 C T 表现（12例平扫，3例增强） 脑萎缩 基底节区斑点状低密度 脑积水 脑膜强化 非HIV 3/7 1/7 3/7 2/3 HIV 0/5 2/5 0/5 0/0 总阳性率 3/12 3/12 3/12 2/3 初次检出 1/12 1/12 2/12 2/3 MR 表现(8例平