河南大学诊断学-黄疸PPT.ppt

黄 疸 jaundice 河南大学淮河临床学院 孙玉华 教学目的、要求 掌握黄疸的发生机制 掌握黄疸的问诊要点 教学重点、难点 临床常见三种黄疸的鉴别。 概 念 黄疸：是由于血清胆红素浓度增高，超过34.2μmol/L时致皮肤、粘膜和巩膜发黄的症状和体征。 隐性黄疸：正常血清胆红素最高为17.1μmol/L，胆红素在17.1～34.2μmol/L时，虽然高于正常，但是临床上不易察觉。 胆红素正常代谢 （图示3-7） 溶血性黄胆疸发生机制示意图  (一)溶血性黄疸 1、病因：凡能引起RBC大量破坏而 产生溶血的疾病：先天性或后天获得 性溶血、某些药物、毒蕈、蛇毒中毒 等。 2、发生机制：RBC大量破坏→大量非结合胆红素入血→超过肝C的摄取、结合与排泌能力，另外，由于溶血造成的贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，肝脏对胆红素的代谢功能↓ →非结合胆红素在血中潴留→血中非结合胆红素(间胆)↑ →黄疸。 1．溶血性黄疸 黄疸较轻，皮肤呈浅柠檬黄色。 急性溶血时可有发热、寒战、头痛、腰背四肢酸痛，并有不同程度的贫血。 血红蛋白尿（尿呈酱油色或浓茶色）。严重者可发生肾功能衰竭。 慢性溶血多为先天性，可有贫血和脾大。 4、实验室检查 血液：总胆红素↑,结合胆红素(直胆)正常，非结合胆红素(间胆) ↑； 尿液：尿胆原↑胆红素(-) 粪便：粪胆原↑，粪便颜色加深； 其它：血红蛋白尿，隐血试验阳性； 网织RBC ↑骨髓RBC系列反应性增生。 肝细胞性黄胆疸发生机制示意图 (二)肝细胞性黄疸 1、病因：各种使肝细胞广泛损害的疾病，如病毒性肝炎、肝硬化、中毒性肝炎。钩端螺旋体病、肝癌等。 2、发生机制 (1)肝细胞功能受损，肝细胞对胆红素的 摄取、结合、排泌功能降低，血中间 胆↑ (2)未受损的肝细胞仍能将间胆转变为 直胆，被输入毛细胆管，从坏死的 肝细胞反流入血循环，血中直胆↑ 2．肝细胞性黄疸 皮肤、粘膜浅黄至深黄色，伴乏力、恶心、食欲减退、腹胀、肝区胀痛等症状，严重者有出血倾向。 临床表现 4、实验室检查 血液：总胆红素↑直胆↑间胆↑ 尿液：尿胆原↑(轻度) 胆红素：(+) 粪便：粪胆原正常或减少 颜色正常或变浅 其它：不同程度肝功能异常 胆汁淤积性黄疸发生机制示意图 (三)胆汁淤积性黄疸 1、病因： 肝内性： (1)肝内阻塞性胆汁淤积：如肝内泥沙样 结石、癌栓、寄生虫病。 (2)肝内胆汁淤积：毛细胆管型病毒性肝炎、药物性胆汁淤积、原发性胆汁性肝 硬化。 肝外性：胆总管结石、狭窄、炎性水肿、 肿瘤、蛔虫阻塞等。 2、发病机制：胆道阻塞，阻塞上方压力↑ →胆管扩张→小胆管与毛细胆管破 裂→胆汁中胆红素反流入血→黄疸。 临床表现 3．胆汁淤滞性黄疸 皮肤呈暗黄色，胆道完全梗阻者可呈黄绿或绿褐色。 皮肤瘙痒及心动过速。 尿色深如茶水。 临床表现 粪便颜色变浅或呈白陶土色。 由于胆汁不能进入肠道，可使食物中脂肪的消化和吸收障碍而致腹胀、消化不良。 因脂溶性维生素K吸收障碍，影响某些凝血因子合成，常有出血倾向。 * * The incidence in industrialized countries is estimated at 156 SCA events per 100,000 population each year. Survival rates vary, with less than 1% surviving to reach the hospital in many parts of the U.S. and the world. With survival rates so low, it is critical to identify and treat people at high-risk for SCA.