第十二节呼衰病人的相关护理PPT.ppt

　 第十二节 呼吸衰竭和ＡＲＤＳ 一、授课时间：第5Ｗ　理论２学时 二、授课要求： 1．掌握呼吸衰竭的定义、临床分类法、 ２．熟悉呼吸兴奋剂治疗的适应证、使用方法、用量和主要不良反应。 ３．了解呼吸衰竭病因发病机制。 三、授课重、难点 　呼衰的定义、分类、发病机制、 缺氧和二氧化碳潴留对机体的影 、急慢性呼衰的原因、症状和治疗要点。 四、授课方法：利用多媒体直观、形象演示讲授内容；;病案分析 病人，男，65岁。反复咳嗽、咳痰20余年，并伴进行性呼吸困难11余年，反复发作双下肢水肿2年。因上呼吸道感染以上症状加重并出现躁动。查体：BP110/65mmHg，口唇发绀，桶状胸，双肺可闻及细湿性啰音，双下肢凹陷性浮肿，血气分析：动脉氧分压43mmHg，二氧化碳分压70mmHg。请思考以下问题： 1、请解释病人出现发绀的原因，发绀的影响因素有哪些？ 2、针对病人的躁动，可否使用镇静药物，为什么？ 3、根据血气分析判断是否存在呼吸衰竭及类型。氧疗原则，并说出依据？;　授课内容　 　　一、呼吸衰竭 定义：指各种原因引起肺通气和（or）换气功能障碍，不能进行有效的气体交换，造成机体缺氧（或不伴）二氧化碳潴留，因而产生一系列病理生理改变的临床综合征。即PO?60mmHg,伴（或不伴有）PCO ? 50mmHg,为呼吸衰竭。 分型：Ｉ型Ｒ衰竭：仅缺氧（ PO?60mmHg ） 　　　II型Ｒ衰竭：既有缺氧又有ＣＯ?潴留　　　　　（ PO?60mmHg 、 PCO ? 50mmHg ） 按发病的缓急分为：急性呼衰：ＡＲＤＳ 　　　　　　　　　慢性呼衰：原有呼吸道疾病　　　　　　　　　　　　　　的基础上并发;　　［病因发病机制］ （一）病因： 　１．气道的阻塞性病变； 　２．肺组织病变； ３．肺血管病变 　４．其它 （二）发病机制 　１．肺泡通气不足； 　２．通气与血流比例（Ｖ／Ｑ）失调； 　３．弥散障碍：单纯性缺氮； 　４．氧耗量增加 ;（五）对肝、肾功能的影响 　　缺氧：肝细胞受损；轻度缺氧：肾 血管扩张，肾血流量增加，尿量增加； 当PaO ?40mmHg , PaCO ?65mmHg 时，肾血管收缩，尿量减少。 ;　［临床表现］ （一）呼吸困难　为呼衰的重要症状； （二）发绀　以低氧血症为主，是Ｉ呼衰的主要　　表现； （三）精神神经症状　急性缺氧可出现精神错乱、　　躁狂、昏迷抽搐等症状；慢性缺氧出现智力　　或定向力障碍；　 （四）血液循环系统症状　　早期：心率增快、　　血压升高；　　晚期：引起循环衰竭； （五）其它　上消化道出血、黄疸、谷丙转氨酶　　升高，蛋白尿红细胞尿、尿素氮升高。上、　　述症状随缺氧和二氧化碳潴留的纠正可消失。;［实验室及其他检查］ １．血气分析 　　 PaO ?＜60mmHg， PaCO ?＞　　50mmHg，SaO ?70%. ２．电解质　呼酸＋代酸——高钾；　　呼酸＋代硷——低钾和氯 ３．痰液检查：痰涂片、培养找致菌；４．肺功能； ;［诊断要点］ 　　当PaO ?＜60mmHg，或伴有 PaCO ?＞　　　50mmHg即可诊断为呼衰，可分为： １．如无原发病， PaO ?＜60mmHg， PaCO ?　＞50mmHg ，为急性呼衰； ２．如有原发疾病， PaO ?＜50mmHg，或出 现失代偿呼酸，才能诊断为急性呼衰，对有些 严重慢性肺疾病病人，虽其PaO ?＜ 50mmHg，机体没有失代偿的表现，则仍属于慢性呼衰； ３．无论何种原因，病程呈慢性过程， PaO ? 逐步下降到60mmHg， PaCO ?＞50mmHg， 可诊断为慢性呼衰； ;［治疗要点］ 原则：是在保持呼吸道通畅的前提下，迅速　　改善缺氧和纠正二氧化碳潴留，纠正酸　　硷失衡和代谢紊乱，积极治疗原发病， 　　消除诱因，预防和治疗并发症。 （一）建立通畅的气道 　１．清除呼吸道分泌物； 　２．缓解支气管痉挛； 　３．必要时建立气管插管或气管功开等人　　工气道； （二）氧疗 ;（三）增加通气量，减少二氧化碳潴留 １．呼吸系统兴奋剂；２．机械通气； （四）纠正酸硷平衡失调和电解质紊乱 １．呼酸——改善通气，维持有效的通气量。失 　　代偿——给以硷性药物：三羟甲基甲烷，一 　　般不用碳酸氢钠； ２．代酸——改善缺氧，治疗代酸的原因，若PH 　　7.2，可给予硷性药物； ３．呼酸＋代硷——在使用机械通气的过程中，避 　　免CO?排出过快，严格掌握补硷的量，在利 尿时补氯化钾；４．呼硷——适当控制通气量； （五）脱水治疗（六）控制感染，积极治疗原发病 （七）并发症的防治　休克、上消化道出血、DIC； （八）营养支持;［常用护理诊断、措施及依据］　 １．气体交换受损　与肺气肿引起的肺顺应性降低、呼吸肌衰竭、气道分