急性有机磷杀虫剂中毒的救治.docVIP

精品论文 参考文献 急性有机磷杀虫剂中毒的救治 何芳 （ 哈尔滨市急救中心 1 5 0 0 0 0 ） 　　【摘要】目的 探讨急性有机磷杀虫剂中毒患者的临床方法。方法　回顾性分析我院从2011 年1 月～ 2012 年1 月期间收治的26 例该病患者的临床资料进行总结分析。结果　26 例患者经积极治疗后均痊愈出院，成功救治率效果高。结论　成功救治的关键在于患者的早发现、早抢救、早治理，做到彻底的清除毒物才能提高抢救成功率。 　　【关键词】急性有机磷 患者 急救 　　【中图分类号】R595.4 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2013）38-0179-01 　　20 世纪60 年代起，在我国广大城乡，有机磷杀虫剂逐渐取代有机氯杀虫剂D D T 而成为农用或家用主要杀虫剂；随之，生产或生活中的有机磷杀虫剂中毒病例逐年增加，是各种急性中毒事件中死亡率最高的一种。急性中毒发作时胆碱能危象的出现，自然决定了阿托品在急性有机磷杀虫剂中毒救治中的重要地位。 　　1临床资料 　　1.1 一般资料 　　本组收治的26 例患者中男性患者16 例，女性患者10 例。年龄在12 ～ 49 岁之间平均年龄在27.8 岁。患者表现瞳孔散大、口干、皮肤干燥、颜面潮红、肺内湿性哕音消失、呼吸和心率加快等表现的误判，以及受20 世纪六七十年代用大剂量莨菪类药物救治感染性休克成功的病例报告的鼓舞，用以抢救急性有机磷杀虫剂中毒的阿托品用量不断加大，但同时发现死亡率也增加[1]。因此，引起人们对阿托品中毒的注意，人们开始质疑“宁多勿少，宁快勿慢”的阿托品用药的观点。 　　1.2 辨证治疗 　　1.2.1WHO 推荐 　　胆碱能综合征治疗指南指出阿托品是毒蕈碱型胆碱能效应特异性解毒剂，一旦疑及有机磷杀虫剂或战争毒剂中毒即应开始静脉注射阿托品，剂量为每次1 ～ 2m g (0.02 ～ 0.05m g / k g )，每5 分钟一次，剂量加倍，直至呼吸道清洁，控制黏膜过度分泌；在严重病例可能总剂量达到100m g，但其过量可致心动过速，应密切观察病情。如果必要可能还需要继续给药。这里并未提及“阿托品化”，但呼吸道干燥则可作为治疗有效的重要指标，与我们通常“阿托品化”概念相吻合。在中度至重度有机磷中毒，用阿托品后应给以解磷定或双复磷，前者首剂30mg/kg 静脉注射，继以8mg/(kgmiddot;h) 持续静脉点注，后者首剂4mg/kg 静脉注射， 继而0.5mg/(kgmiddot;h) 静脉输注，直至临床症状缓解，至少维持24 小时。至于在严重病例超过这一剂量也是必要的。为了胆碱酯酶复活，在终止肟类药物治疗后，仍应密切监测患者，如果症状重现，指示需要进一步肟类药物治疗。摄入有机磷毒制剂引起的中毒是严重的；胆碱能综合征的严重性和病程取决于机体的反应性和摄入量。因此除了支持治疗和解毒剂外应对患者严密监测。 　　1.2.2 特殊解毒药和解毒方法作用的有限性 　　急性食入性或吸入性化学品中毒的急救措施包括：中止继续接触毒物，清除尚未吸收的毒物，拮抗毒性作用，促进毒物及其代谢产物排出， 治疗并发症以及必要时给以生命支持措施，如气管插管、呼吸支持、补充循环血容量、使用血管活性药和正性肌力药等，缺少上述任何一项措施，特殊解毒药和解毒措施将无法应用或疗效不显著而留有后遗症，从而不能降低死亡率和致残率。对急性有机磷中毒已休克患者不予补充液体、不用血管活性药、不积极维持氧合，而仅用阿托品和复能剂，无疑患者难于脱离循环衰竭状态。急性一氧化碳中毒患者氧分压下降，已出现呼吸衰竭，不予以气管插管补氧则患者将很难有机会接受高压氧治疗， 另一方面，在没有采用这些特殊解毒药或措施以前的高死亡率和高致残率已充分说明这些药物和措施的应用价值。 　　1.2.3 特殊解毒药的两面性 　　阿托品是有效的毒蕈碱型胆碱能拮抗剂，轻度有机磷中毒仅用一般急救措施加用阿托品即可治愈；但在重度有机磷中毒，不仅要用复能剂且需加用阿托品才有望治愈。这时阿托品剂量用量甚大，但过大剂量又可引起阿托品中毒，反而增加了死亡率，这已是临床专家们的共识。 　　救治氰化物中毒所用的特殊解毒剂亚硝酸钠属高铁血红蛋白形成剂，它与血中- C N 及已与细胞色素氧化酶结合的C N 形成氰化高铁血红蛋白，减少了血中的-CN 并使细胞色素氧化酶脱去CN 恢复了活性， 但过量的亚硝酸钠可致过量的高铁血红蛋白形成，同样造成“功能性贫血”，反而使机体缺氧。 　　1.2.4 特殊解毒剂或解毒措施的时限性 　　高压下纯氧吸入可增加血氧含量，在一定程度上缓解了因Hb C O 形成而造成的“功能性贫血”，同时降低了一氧化碳中毒迟发性后续症的发生率或减轻了其症状，但临床试验和动物试验均证明必须在急性中毒后的6 小时内才有可靠疗效。至于在急性有机磷