蛛网膜下腔出血患者发热的原因分析及体温控制.ppt

蛛网膜下腔出血患者的发热 —————原因分析及体温控制 主要内容 发热是蛛网膜下腔出血(subarachnoic hemorrhaged,SAH)常见的内科并发症， 约41%一72%的SAH患者发热(体温38.3℃ )，多发生在意识较差或者预后较差的患者。 临床及众多文献表明，发热增加脑代谢加重缺血性脑损伤，加重脑水肿，增加颅内压，影响预后。 SAH的发热不同与颅脑外伤、脑室内出血引起的发热 在SAH患者中，发热增加脑血管痉挛发生的风险及血管痉挛的严重程度，进一步加重颅脑损伤，影响预后。 (一) SAH患者发热的病因 非感染性发热 SAH患者的发热主要分为 感染性发热 (二) SAH患者发热对机体的影响 ———非感染性发热 ———非感染性发热 非感染性染性发热与许多因素相关 如:出血破入脑室， 蛛网膜下腔大量出血， 血管痉挛， 全身炎症反应综合征等。 ———非感染性发热 中枢性发热可能与以下机制有关: ①下丘脑体温调节中枢的直接损害； ②炎症因子引起下丘脑体温调定点上移; ③间脑生理性的抑制性产热被破坏; ④交感神经活性增强，导致外周散热减弱。 ———非感染性发热 其他非感染性发热的原因还包括药物热.吸收热。 药物热：常在某种药物使用多天后出现，体温常超过 38.5℃，而停用该药物后体温通常在48h内降至正常水平 吸收热：则常于SAH后1周左右出现，主要是由于脑脊 液中的红细胞分解、吸收有关，一般是低、中度发热，而 抗生素治疗无效。 ———感染性发热 感染性发热比非感染性发热常见。 约75%的SAH患者发热为感染性 Katja等分析认为 发热，有明确的感证据， 余下25%为非感染性发热。 常见的感染部位包括 肺部感染、尿路感染、血源性感染、脑炎或脑膜炎。 ———感染性发热 Douds等分析认为，在神经外科，最常见的病原菌是凝固酶阴性葡萄球菌，白色念珠菌和大肠杆菌。 经OGrady等研究证实，住院天数、气管插管、较差的意识水平为感染性发热的独立危险因素。 ———感染性发热 意识较差的患者有增加吸人性肺炎的风险， 长期气管插管的患者有增加气管相关性肺炎风险， 长期留置尿管的患者有增加尿路感染的风险， 长期留置引流管的患者有增加脑炎或脑膜炎风险. Fugate等研究证实，发热是增加死亡率、致残率的独立预后因素。 Fernandez等也研究认为，在10d之内的难治性发热与SAH患者的死亡率增加和严重的神经功能障碍以及认知功能障碍相关。 甚至也有文献研究认为，即使在临床分级较好的人,SAH后患有一过性发热也与不良的预后相关。 发热增加脑缺血的风险 Diringer等研究证实，在发热患者中，脑梗死更多见。 发热与脑血管痉挛有关 Naidech等研究认为，发热增加症状性脑血管痉挛的发生和患者不良预后。但发热是如何影响预后仍不明确。 发热可能增加继发性砷经损伤，也不排除是某些不 良事件的标志 控制发热的方法要包括药物治疗和物理治疗。 传统的体表降温 物理治疗又包括 新型体表降温设备 血管内降温设备的应用 文献认为，降低1℃的体温，脑代谢率可减少15%，但物理降 温存在寒战发生的风险。 传统上解热药物是治疗发热的首选。 主要为非甾体抗炎药，如临床上‘常用的对乙酰氨基酚、布洛芬。 目前临床上并没有相关数据表明，解热药物在SAH患者发热的治疗中效果较好。 在缺血性脑卒中，SulterI等研究表明，口服对乙酰氨基酚或水杨酸类退热药物，仅有37%-38%的发热患者得到有效的控制。 目前文献认为.如持续泵入非甾体抗炎药可能比间断给药更有效。 虽然大部分退热药物效果不佳，但是它们仍是一线治疗措施，但应注意的是，开颅手术的患者使用布洛芬和其NSAIDs药物有降低血小板的风险。 传统的体表降温方法，如擦浴、冰袋、冰帽和冰毯等。 新型体表降温设备，也称之为循环水凝胶涂层能量传递垫，由附有水凝胶的四个水循环能量传递垫和调节水循环温度的调控台组成，血管内降温设备由温度控制导管、循环组和温度调控台组成。 Hinz等研究认为，血管内降温设备降温效果优于传统物理降温。 Diringer等研究发现，血管内降温设备联合传统降温(对乙酰氨基酚加冰毯)较传统的降温方法(对乙酰氨基酚加冰毯)显著减少发热负