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急性耐力运动使心肌氧化应激-自噬通量-凋亡信号向稳态平衡的变化趋势调整 钱帅伟 烟台大学体育学院 X 关注成功！ 加关注后您将方便地在 我的关注中得到本文献的被引频次变化的通知！ 新浪微博 腾讯微博 人人网 开心网 豆瓣网 网易微博 摘????要： 探讨交通相关微粒 (diesel exhaust particles, DEP) 悬液急性滴注对心肌氧化应激、细胞自噬和凋亡信号的影响及急性耐力运动的调节功能与干预作用。方法:8周健康雄性C57BL/6小鼠, 随机分为对照组 (Con) 、急性耐力运动组 (AE) 、急性染毒组 (DEP) 和急性耐力运动+染毒组 (AE+DEP) , 每组均6只。DEP组和AE+DEP组进行一次急性DEP染毒滴注 (1 mg/kg) 。随后, AE组和AE+DEP组进行一次75%VO2max的急性耐力跑台运动 (12 m/min, 90 min) 。运动后恢复12 h后断颈椎处死, 摘取心脏。酶标仪测心肌氧化应激水平 (MDA、SOD、CAT和H2O2等) , Western blotting测心肌自噬相关蛋白 (Atg5、LC3、P62、Beclin1和UVRAG等) 和凋亡相关蛋白 (Caspase 3和PARP等) 表达水平。结果:1) DEP可使心肌MDA和H2O2含量显著升高, CAT活性明显下降, 而急性耐力运动可显著抑制DEP介导的心肌MDA和H2O2含量升高, 并抑制CAT活性下降;2) DEP可显著上调心肌自噬蛋白Atg5、LC3-Ⅱ表达和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比率, 降低P62蛋白表达, 但Beclin1通路自噬关键蛋白Beclin1和UVRAG表达却无显著变化, 而急性耐力运动可显著抑制DEP介导的心肌Atg5和LC3-II蛋白表达升高、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比率上调, 并抑制P62蛋白表达下降, 但对Beclin1和UVRAG蛋白表达未造成显著影响;3) DEP可显著上调心肌凋亡相关蛋白Caspase 3和PARP的表达, 而急性耐力运动可抑制心肌Caspase3蛋白过量表达, 并显著降低PAR P蛋白表达。结论:DEP可使心肌产生明显的氧化应激反应, 致使心肌自噬通量水平过量增加, 进而诱导心肌细胞凋亡。急性耐力运动可下调心肌氧化应激水平, 抑制DEP介导的心肌自噬过度激活和细胞凋亡。提示:急性耐力运动使心肌氧化应激-自噬通量-凋亡信号具有向稳态平衡方向发展的变化趋势。 关键词： 急性耐力运动; 心肌组织; 交通相关微粒; 氧化应激; 细胞自噬; 凋亡信号; 作者简介：钱帅伟 (1984—) , 男, 籍贯河南省漯河, 博士研究生, 讲师, 研究方向为运动对健康作用的细胞分子机制, E-mail:qianshuaiwei999@163.com。 收稿日期：2017-03-30 基金：山东省自然科学基金青年基金项目 (ZR2017QC002) Tendency to Gain Homeostatic Balance of Cardiac Oxidative Stress, Autophagy Flux and Apoptosis under the Action of Acute Endurance Exercise QIAN Shuaiwei School of Physical Education, Yantai University; Abstract： Objective: To discuss the effects of diesel exhaust particles (DEP) on cardiac oxidative stress, autophagy flux and apoptosis signal, reveal the regulatory function and interventional effect of acute endurance exercise. Methods: Eight-week-old C57 BL/6 mice were randomly divided into control group (Con) , acute endurance exercise group (AE) , acute DEP administration group (DEP) and acute endurance exercise combined with DEP group (AE+DEP) . DEP and AE+DEP groups were instilled DEP suspension (1 mg/K 歌) intratracheally. Later, AE and AE+DEP gro