第26章 抗心力衰竭.ppt

治疗量 中毒量 强心苷正性肌力作用机制 强心苷 ↓  抑制Na+, K+ ATP酶  ↓ Na+, K+ 交换↓  细胞内Na+短暂↑ 细胞内Na+ 超负荷， K+降低 ↓ ↓ ↓  Na+ - Ca2+ 交换 ↑ Ca2+超负荷 异位节律点 ↓ ↓ 自律性↑  Na+ 外流↑，Ca2+内流↑ 后除极 Na+ 内流↓，Ca2+外流↓ ↓  细胞内[ Ca2+] ↑ 心律失常 ↓ 正性肌力 ② 负性频率作用： 特点：只减慢CHF心脏窦性频率 机制：兴奋迷走神经 意义：负性频率→心动周期↑→舒张期↑→心室充 盈好，增加CO；心肌自身供血↑；心肌获充 分休息→心功能改善。 强心苷——对心脏的作用 ③对传导组织和心肌电生理特性的影响 ↓窦房结自律性 ↓房室传导 ↓心房ERP ↑浦肯野纤维自律性，↓ERP（迷走神经影响很小） 机制：抑制Na+-K+-ATP酶→细胞内K+↓→最大舒张电位↓（负值变小）→自律性↑（地高辛中毒时室性心动过速或室颤的机制） 与增加迷走神经活性 （加速K+外流）有关 强心苷——对心脏的作用 电生理 特性 窦房结 心房 房室结 浦肯野纤维 自律性 ↓ ↑ 传导性 ↓ ↓ ERP ↓ ↓ 强心苷——对心肌电生理的作用 中毒量：兴奋交感神经—各种快速型心律失常 中毒量：兴奋延脑极后区催吐化学感受区—呕吐; 严重中毒：兴奋中枢神经—行为或精神失常,谵妄,惊厥； 强心苷能降低肾素活性，减少血管紧张素Ⅱ及醛固酮分泌。 强心苷——对神经和内分泌系统的作用 心功能改善后，肾血流和肾小球滤过率增加。 直接抑制肾小管细胞Na+-K+-ATP酶，减少肾小管对Na+重吸收↑，促进水钠排出，产生利尿作用。 强心苷——利尿作用 强心苷能引起血管平滑肌收缩，使外周阻力升高。 但心衰患者，强心苷对交感神经的抑制超过其对血管的直接作用，外周阻力不变或稍降。 强心苷——对血管的作用 一、CHF：强心苷对不同病因引起的CHF疗效有差异 1.伴有房颤及心室率快：疗效最好 2.继发于高血压，瓣膜病，先心，冠心：疗效良好 3.能量代谢障碍（继发于甲亢，严重贫血，vitB1缺乏）：疗效较差 4.继发于肺源性心脏病，心肌炎风湿活动期：疗效较差 5. 对扩张型心肌病，心肌肥厚、舒张性心力衰竭：不选用。 强心苷 强心苷——临床应用 二、心律失常： 1.心房纤颤：350-600次/分（f波） 强心苷→迷走兴奋↑、房室传导↓→房室结隐匿性传 导↑→心室率↓ 2.心房扑动：240-430次/分（F波） 强心苷→不均一缩短心房ERP→扑动变颤动 3.阵发性室上性心动过速：（兴奋迷走神经，降低心房 兴奋性) 强心苷 房扑 房颤 f f f 强心苷——临床应用 安全范围小，一般治疗量已接近中毒剂量的60% 心脏反应（严重，50%可发生）： 快速型心律失常（室早最常见，室颤最严重） 房室传导阻滞 窦性心动过缓 胃肠道反应（最常见，较早出现）：厌食、恶心、呕吐 CNS：眩晕、头痛、疲倦、失眠 ；视觉异常（黄视、绿视、复视等） 强心苷——不良反应 第二十六章 治疗心力衰竭的药物 本章目录 第一节 CHF的病理生理学及治疗CHF药物的分类 第二节 肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药 第三节 利尿药 第四节 β受体阻断药 第五节 强心苷类 第六节 其他类 第一节 CHF的病理生理学及治疗CHF药物的分类 各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征。一般因心肌收缩力下降，使心排出量减少，不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌流不足，同时出现体/肺循环淤血，称为心力衰竭（充血性心力衰竭、慢性心功能不全）。 充血性心力衰竭 心 肌 病 变 交感神经系统激活 心肌收缩力↓ 心输出量↓ 血管收缩 后负荷↑ 肾素-血管紧张素-醛固酮 系 统 激 活 水钠潴留、血容量↑ 前负荷↑ 心肌?1-受体下调 心肌收缩力↓ 顺应性下降 心脏肥大、重构 静脉淤血 肺循环淤血（左心功能不全） 体循环淤血（右心功能不全） （扩血管药） （利