第20章 超敏反应.ppt

第十七章 超敏反应;Ag;定义;超敏反应的分类; I型超敏反应 （又称过敏反应、速发型超敏反应）;一、Ⅰ型超敏反应（速发型超敏反应）;参与Ⅰ型超敏反应的成分与细胞;*抗原的两个特性 ——免疫原性 (immunogenicity) ——抗原性 (antigenicity);抗体 IgE抗体 IgE为亲细胞抗体，IgE由鼻咽，扁桃体，气管和胃肠道黏膜下固有层中的B细胞产生。 通过Fc段与肥大细胞，嗜碱粒细胞表面的FcR（Fc?RI）结合，使机体致敏。;;肥大细胞和嗜碱性粒细胞;嗜酸性粒细胞（eosinophil）;储备的物质：组胺（histamine）、激肽原酶（→缓激肽） 引起即刻（或速发相）反应 （再次接触变应原后几秒钟发生）;二、I型超敏反应的发生过程和发生机制;;;;全身性过敏反应：;青霉素过敏性休克;过敏性鼻炎;;哮喘;治疗;;过敏性胃肠炎;;防治原则;3. 药物防治 ① 抑制生物活性介质合成和释放的药物（色甘酸二钠） ② 生物活性物质的拮抗药（如开瑞坦，为组胺受体阻断剂） ③ 抑制免疫和炎症反应的药物（糖皮质激素） ④ 改善效应器官反应性的药物（如肾上腺素、氨茶碱） 4. 免疫新疗法;;XXX，男，新生儿。 出生后24小时内出现黄疸，之后逐渐加重 溶血性贫血 肝、脾肿大 3天后神萎、吸吮反射和拥抱反射减弱、肌张力低下。5天，出现发热、两眼凝视、肌张力增高、抽搐、角弓反张等。 ;; II型超敏反应 （细胞毒型或细胞溶解型超敏反应）;发生机制;;;;;;打孔！;MAC组分;C5的活化;MAC的形成;MAC插入细胞膜;临床常见的Ⅱ型反应性疾病;输血反应;新生儿溶血症;预防;治疗;2. 自身免疫性II型超敏反应 甲基多巴类药物或某些病毒如：流感V、EBV 感染，RBC膜发生改变从而刺激机体产生抗体，引起自身免疫性溶血性贫血。 ;3. 药物过敏血细胞减少症; 肺出血—肾炎综合征(Goodpasture’s综合征) 1. 临床特点 以肺出血和进行性肾功能衰竭为特征 2. 发生机制;4. 甲状腺功能亢进（Graves病）;; III型超敏反应 （免疫复合物型或血管炎型超敏反应）;基本特点 游离Ag + 致敏Ab 中等大小免疫复合物 全身或局部血管基底膜或组织间隙 ?  炎性变化;;未能及时清除 组织局部易沉积;;1. 局部IC病 1) Arthus反应: 实验性局部Ⅲ型超敏反应。 1903，Arthus发现马血清经皮下反复免疫家兔数 后，当再次注射马血清，局部出现红肿、坏 死等称之Arthus反应。 2) 类Arthus反应： 胰岛素依赖型糖尿病患者局部皮肤红肿、坏死等。 ; 2. 全身性IC病 1) 血清病 大量注射马血清后1-2W →出现皮疹、淋巴结肿大、关节痛和一过性蛋白尿等。 原因：抗毒素抗体+抗毒素→ IC →沉积致病 ;;2) 链球菌感染后肾小球肾炎 A族溶链感染后2-3 w可引起。80%由III型超敏反应引起。 3. 慢性全身性免疫复合物病 系统性红斑狼疮 类风湿性关节炎 ;SLE：细胞核物质(如DNA、RNA、核内可溶性蛋白)刺激机体产生抗核抗体，形成IC，沉积于周身毛细血管、关节滑膜、心脏瓣膜等处，引起全身性损伤。;类风湿关节炎：体内变性IgG刺激机体产生抗体(称为类风湿因子，IgM类为主)，形成IC，沉积于全身小关节滑膜处，引起 小关节红肿、变形僵直、失去运动功能。;; Ⅳ 型超敏反应 （迟发型超敏反应，delayed type hypersensitivity, DTH）;特点：1. 发病迟缓（24～72h后） 2. 与抗体、补体无关  3. T细胞介导 （又称细胞介导型） ;发生机制;CD40-CD40L;;1. 传染性迟发超敏反应 胞内寄生菌，真菌，病毒污染诱发的Ⅳ型超敏反应是在感染过程中发生的，故称迟发超敏反应。;;2. 接触性皮炎 抗原有：油漆、染料、农药、化妆品、某