第三十二章降血糖药.ppt

第三十二章 降血糖药 糖尿病是由遗传和环境因素引起的胰岛素绝对或相对不足，引起糖、脂肪、蛋白质代谢异常，以慢性高血糖为主要表现的一组临床综合征。 “三多一少” 临床分型 Ⅰ型糖尿病：胰岛素绝对不足，多见于青少年，病情重，又称“胰岛素依赖型糖尿病”。 Ⅱ型糖尿病：胰岛素水平可正常或升高。多见于肥胖者，病情较轻，严重者也需用胰岛素治疗。 并发症 急性 酮症酸中毒 高渗性非酮症糖尿病昏迷 感染 当患者胰岛素严重缺乏时，糖代谢紊乱急剧加重， 这时，机体不能利用葡萄糖，只好动用脂肪供能，而 脂肪燃烧不完全，因而出现继发性脂肪代谢严重紊乱： 当脂肪分解加速，酮体生成增多，超过了组织所能利 用的程度时，酮体在体内积聚使血酮超过2毫克%，即 出现酮血症。多余的酮体经尿排出时，尿酮检查阳性， 称为酮尿症。糖尿病时发生的酮血症和酮尿症总称为 糖尿病酮症。酮体由β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮组成， 均为酸性。 多尿、烦渴多饮和乏力，随后出现食欲减退、恶心 呕吐，常伴头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快，呼气中有烂 苹果味（丙酮）。 高渗性非酮症糖尿病昏迷是一种严重的糖尿 病急性并发症，其临床特征为严重的高血糖、脱 水、血浆渗透压升高而无明显的酮症酸中毒，患 者常有意识障碍或昏迷。 慢性 血管病变（心、脑、肾、视网膜） 神经病变（周围、植物、颅脑） 眼部病变（青光眼、白内障、视网膜脱离） 糖尿病足（疼痛、溃疡、坏疽） 第一节┃胰岛素 胰岛素是由胰岛β细胞分泌的一种激素。药用胰岛素多从猪、牛等动物的胰腺中取得，目前也通过重组DNA技术人工合成胰岛素。 体内过程 口服可被消化酶破坏，无效，需经皮下或静脉注射给药。 药理作用 糖代谢：加速葡萄糖的无氧酵解和有氧氧化，促进糖原合成，抑制糖原分解和糖异生，降低血糖水平。 脂肪代谢：促进脂肪合成，抑制脂肪分解，减少游离脂肪酸和酮体生成。 蛋白质代谢：促进蛋白质合成。 钾离子：促进钾离子进入细胞内，降低细胞外钾离子浓度。 临床应用 糖尿病 1型糖尿病； 2型经糖尿病经饮食或降糖药未能控制者；合并重度感染、消耗性疾病、创伤、手术、妊娠分娩等； 糖尿病酮症酸中毒及高渗性非酮症糖尿病昏迷。 细胞内缺钾 将葡萄糖、胰岛素和氯化钾三者合用。 不良反应 低血糖 随身携带糖类食品、糖水、50%葡萄糖 反应性高血糖 代偿调节（激素） 过敏反应 胰岛素抵抗（耐受性） ≥200u 急性、慢性。 局部反应 红肿、硬结及脂肪萎缩等，可更换部位。 胰岛素泵 第二节┃口服降糖药 口服降糖药可分为四类：磺酰脲类、双胍类、葡萄糖苷酶抑制药、胰岛素增敏剂 磺酰脲类 甲苯磺丁脲、氯磺丙脲、格列苯脲、格列吡嗪、格列美脲、格列齐特等。 药理作用 降血糖 可刺激胰岛B细胞分泌释放胰岛素而发挥作用，对正常人及胰岛功能尚存的病人有效。 抗利尿 氯磺丙脲可促进抗利尿激素的分泌。 其他 可降低血小板粘附及聚集，改善微循环，可预防或减轻糖尿病人微血管并发症。