第三章 维生素和微量元素.ppt

第三章 维生素与微量元素(Vitamin and microelement);主要内容;第一节 概述;二、维生素的命名与分类 命名：1.发现的先后顺序（A B C D E K等） 2.化学结构（视黄醇，硫胺素等） 3.生理功能和治疗作用（抗干眼病维生素等） 分类;三、维生素的需要量;第二节 脂溶性维生素;运输形式：; 视黄醇、视黄醛和视黄酸是维生素A的活性形式 ;一、维生素A（抗干眼病维生素）;2.参与糖蛋白的合成 视黄酸在体内转变生产的视黄醇磷酸是寡糖穿越膜脂双层的载体，可促进膜蛋白的糖链的延长和糖脂的形成。缺乏：干眼病。 3.其他作用 维生素A和β-胡萝卜素是有效的抗氧化剂；维生素A过量可引起中毒 。;二、维生素D（抗佝偻病维生素）;VitD3在血液中运输：与维生素D结合蛋白(vitamin D binding protein, DBP)相结合而运输。 ;二、维生素D（抗佝偻病维生素）;2. 1,25-(OH)2D3还具有影响细胞分化的功能 ;三、维生素E;三、维生素E;3．维生素E能提高血红素合成的关键酶活性?;四、维生素K;四、维生素K;第三节 水溶性维生素;辅酶、辅基——B族维生素的活性形式;一、维生素B1形成辅酶焦磷酸硫胺素;TPP是α-酮酸氧化脱羧酶的辅酶，也是转酮酶的辅酶 在神经传导中起一定的作用，抑制胆碱酯酶的活性;二、维生素B2是FAD和FMN的组成成分;;生化作用：FMN及FAD是体内氧化还原酶(如脂酰CoA脱氢酶、琥珀酸脱氢酶、黄嘌呤氧化酶等）的辅基，主要起氢传递体的作用 . 缺乏症：口角炎，唇炎等;三、维生素PP又称抗癞皮病维生素;NAD+：R为 H;1. 生化作用 ;四、泛酸主要参与酰基转移反应;泛酸;五、生物素参与CO2固定反应;（三）生物素参与细胞信号转导和基因表达 ;六、维生素B6包括吡哆醇、吡哆醛和吡哆胺;;磷酸吡哆醛是氨基酸转氨酶及脱羧酶的辅酶，用于治疗小儿惊厥、妊娠呕吐和精神焦虑。 磷酸吡哆醛也是?-氨基?-酮戊酸合酶（ALA合酶）的辅酶。缺乏导致低血色素小细胞性贫血和血清铁增高。 磷酸吡哆醛是同型半胱氨酸分解代谢酶的辅酶，缺乏引起高同型半胱氨酸血症。;2．磷酸吡哆醛可终止类固醇激素的作用 ;叶酸(folic acid)又称蝶酰谷氨酸 体内活性形式为四氢叶酸(FH4);叶酸;维生素B12又称钴胺素(coholamine) 体内活性形式为甲基钴胺素 5 ′-脱氧腺苷钴胺素;R：-CH3;;5’-脱氧腺苷钴胺素是L-甲基丙二酰CoA变位酶的辅酶，催化琥珀酰CoA的生成。 ;九、维生素C又称抗坏血病维生素;维生素C; ;第四节 微量元素;一、铁是体内含量最多的微量元素;（二）运铁蛋白和铁蛋白分别是铁的运输和储存形式;（三）铁的缺乏与中毒均可引起严重的疾病;二、锌是含锌金属酶和锌指蛋白的组成成分;功能：含锌金属酶的组成成分、锌指蛋白中锌指模体的成分。 缺乏症： 皮肤炎、伤口愈合缓慢、脱发、神经精神障碍，儿童发育不良等。;三、铜是体内多种含铜酶的辅基;缺乏症：小细胞低色素性贫血、白细胞减少、出血性血管改变、骨脱盐、高胆固醇血症和神经疾患。 中毒：蓝绿粪便、唾液，以及行动障碍。;四、锰是多种酶的组成成分和激活剂;缺乏症：生长发育受到影响 。 中毒：抑制呼吸链中复合物Ⅰ和ATP酶的活性，造成氧自由基的过量产生；干扰多巴胺的代谢，导致精神病和帕金森神经功能障碍（锰疯狂）。;五、硒以硒半胱氨酸形式参与多种重要硒蛋白的组成;功能：以硒半胱氨酸(selenocysteine)的形式存在于硒蛋白。;缺发症： 可引发糖尿??、心血管疾病、神经变 性疾病、某些癌症等，如：克山病。;功能：主要参与甲状腺激素的合成，也具有抗氧化作用； 缺乏症: 地方性甲状腺肿，严重可致发育停滞、痴呆，如胎儿期缺碘可致呆小病； 中毒：高碘性甲状腺肿，表现为甲状腺功能亢进及一些中毒症状。;七、钴以维生素B12的形式发挥作用;八、氟与骨、牙的形成与钙磷代谢密切相关;功能：氟与骨、牙的形成及钙磷代谢密切相关。氟可被羟基磷灰石吸附，生成氟磷灰石，从而加强对龋牙的抵抗作用。 缺乏症:骨质疏松，易发生骨折；牙釉质受损易碎。 中毒：骨脱钙和白内障，并可影响肾上腺、生殖腺等多种器官的功能。 ;九、铬与胰岛素的作用关系密切