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第二十九章 肾上腺皮质激素
第五篇 影响内分泌系统和其它代谢的药物; 第二十九章肾上腺皮质激素 ;一、肾上腺皮质激素分类 (adrenocortical hormones)-甾体类化合物;髄質;二、化学结构及构效关系;盐皮质激素化学结构;C9引入-F,C16引入-CH3或-OH则抗炎作用更强、水盐代谢作用更弱;分泌调节
受促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)-促肾上腺皮质激素(ACTH)-皮质醇调节系统调节。;反馈调节通路;皮质调节系统
下丘脑-垂体前叶-肾上腺;吸收:口服、注射均易吸收;局部用药量大可致全身作用。
分布:90%与血浆蛋白结合?
80%+皮质激素转运球蛋白(CBG)结合,?
10%+白蛋白结合,10%为游离型; ;生理作用:生理剂量影响正常代谢,维持机体自身稳定;脂肪代谢: 促进分解,抑制合成
血胆固醇,脂肪重新分布→向心性肥胖
水电解质代谢:弱;潴钠排钾→高血压、
排钙增加,肠钙吸收减少→低血钙,骨质疏松。;1.抗炎作用;对抗各种原因所致炎症(物理、化学、生物、免疫等),增强机体耐受力及降低炎症的血管和细胞反应性。
炎症初期红、肿、热、痛症状减轻。
炎症后期延缓肉芽组织生成,防止瘢痕形成。
但同时可降低机体的防御功能,导致感染扩散、阻碍创口愈合。;对炎性抑制蛋白和靶酶的影响:;(3)诱导血管紧张素转化酶(ACE)而降解缓激肽, 产生抗炎作用。 ;细胞因子的作用机制(慢性炎症):
(1)促进白细胞的渗出、粘附.
(2)内皮细胞、嗜中性细胞及巨噬细胞活化.
(3)血管通透性↑,成纤维细胞增生,刺激LC增分化.;(2)抑制粘附因子的产生(ICAM-1, E-选择素等);
从转录水平直接抑制粘附分子的产生。
抑制细胞因子的产生及黏附因子的表达,影响其生物学效应的发挥。 ;对炎症细胞凋亡的影响
细胞增殖相关基因(C-myc, C-myb)表达下调 , 特异性核酸内切酶表达增高; 细胞凋亡。;细胞免疫及体液免疫过程;②加速敏感动物淋巴细胞的破坏和解体→血中淋巴球↓;人淋巴细胞移行至组织→血中淋巴球↓;;①增强心肌收缩力,使心排出量 ?;
②扩张痉挛血管,改善微循环;
③稳定溶酶体膜,减少心肌抑制因子(MDF)的形成;
④抑制炎症因子,减轻炎症反应及组织损伤;
⑤提高机体对细菌内毒素的耐受力。; 糖皮质激素对有些组织细胞无直接效应,但可给其他激素作用的发挥创造有利条件。
如:增强儿茶酚胺的血管收缩作用;增强胰高血糖素的升血糖作用。;5.血液与造血系统;6. 其他作用
退热作用:抑制体温中枢对致热原的反应、稳定溶酶体膜、减少内源性致热原的释放
中枢神经系统:减少脑中γ –氨基丁酸的浓度,提高中枢兴奋性;
消化系统:胃酸、胃蛋白酶分泌增多,提高食欲,促进消化,大剂量可诱发或加重溃疡
骨骼:骨质脱钙,骨质疏松;作用机制; GCR的活化:GCR广泛存在于许多组织的细胞浆中,处于非激活状态,和几种蛋白(HSP90、HSP70、亲免疫蛋白等)结合成为复合体。;GC+GC-R 结合 ;; 大剂量糖皮质激素的抗过敏作用等常常在用药后几分钟内发生。
非基因效应可能与细胞膜类固醇受体及直接影响细胞能量代谢等因素有关。; 1.替代疗法:适用于治疗肾上腺皮质功能不全症(肾上腺危象和Addison’s病) 、脑垂体前叶功能减退症及肾上腺次全切除术后。; 3.自身免疫性疾病、过敏性疾病、异体器官移植排斥反应。
; ;2.诱发、加重感染 或使体内潜在病灶扩散
3.高血压、动脉粥样硬化等心血管系统并发症
4.胃、十二指肠溃疡等消化系统并发症
5.妊娠头三月偶见胎儿畸形
6.白内障
7.精神失常; 第三节 盐皮质激素;第四节 皮质激素抑制药
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