第二十章 抗慢性心功能不全药(new).ppt

第二十章抗慢性心功能不全药;[目的要求] 全面掌握强心苷作用机理、作用、用途、不良反应、用量用法、中毒解救等。 ;一、概述 ;根据其发病的急缓分为：急性：发病急，进展快；慢性：发病缓慢，进展慢，由于瘀血症明显，又称充血性心力衰竭。 ;根据其症状体征分：左心衰：呼吸困难、咳嗽、咯痰、咯 血、咯粉红色泡沫痰——肺瘀血右心衰：颈静脉怒张、肝肿大、水肿、 紫绀——体循环瘀血全心衰：左心衰+右心衰 ;（二）病因（1） ;（二）病因（3） ;（二）病因（4） ;（二）病因（5） ;（三）发病机理 ;关于心衰病机的新的认识或观点（1）;关于心衰病机的新的认识或观点（2）;（二）目前认为CHF存在着调节机制方面的变化及住处传递方面的异常 1、交感神经兴奋性升高 NA增多——心肌收缩力增加，心率加快——代偿作用——耗氧增加——心脏负担加重——失代偿 ;2、肾素——血管紧张素——醛固酮系统（RAAS）激活 （1）心衰时，CO减少——肾血流量下降——肾素分泌增加； 水肿、BP升高——前后负荷增加 （2）交感兴奋——β1R兴奋——肾小球旁吕肾素分泌增加； （3）限钠、限水和利尿——Na+减少——肾小管致密斑钠负荷降低 （4）血管升压素（ACTH）增加——RAAS激活 ;关于心衰病机的新的认识或观点（5）;关于心衰病机的新的认识或观点（6）;关于心衰病机的新的认识或观点（7）;（四）治疗： 1、积极治疗原发病：高血压——抗高血压治疗； 2、改善心脏功能： （1）增强心肌收缩力 强心苷 非强心苷 βR激动剂——多巴酚丁胺 磷酸二酯酶抑制剂——氨力农 （2）减轻前负荷：利尿药——回心血量减少—— 前负荷下降 （3）减轻后负荷：扩张血管——压力减轻—— 后负荷降低——血管扩张药 ;二、强心苷 ;;结构特点：（1）C3位上有β结构羟基，与糖结合；（2）C14位上有β结构羟基，否则失活；（3）C17位上有β结构的不饱和内酯环， 打开内酯环或双键饱和都会影响活性；（4）羟基越多，发挥作用越快，维持时 间短（亲水性大）。;（二）药理作用（1） ;（二）药理作用（2）1、正性肌力作用：加强心肌收缩力 ;（二）药理作用（3）;3、使衰竭心脏收缩敏捷 （1）心力 （2）CO （3）耗氧;衰竭心脏 ;2、负性频率作用：减慢心率作用 ;慢性心衰及用强心苷后血液动力学的变化;（二）药理作用（6）3、对心肌电生理特性的影响 ;（二）药理作用（7）3、对心肌电生理特性的影响 ;（二）药理作用（8）3、对心肌电生理特性的影响 ;（二）药理作用（9）4、对心电图的影响：;强心苷对心电图的影响;（二）药理作用（10）5、对其他系统的作用 ;（二）药理作用（11）5、对其他系统的作用 ;（二）药理作用（12）5、对其他系统的作用 ;（三）正性肌力作用机制（1） ;细胞外;;（三）正性肌力作用机制（2） ;心肌张力的增大可从张力与长度关系的实验中得到证实，从中可见强心苷依量增大长度相等的心肌张力。图中红线是未给药时的张力与长度关系，蓝线为给足量哇巴因时的关系，绿线为给半足量哇巴因时的关系： ;（四）药动学（1） ;（四）药动学（2） ;（四）药动学（3） ;（四）药动学（4） ;（四）药动学（5） ;???五）临床用途（1） ;（五）临床用途（2） ;（五）临床用途（3） ;（五）临床用途（4） ;（五）临床用途（5） ;（五）临床用途（6） ;（五）临床用途（7） ;（五）临床用途（8） ;（六）不良反应（1） ;（六）不良反应（2） ;（六）不良反应（3） ;（六）不良反应（4） ;（六）不良反应（5） ;（六）不良反应（6） ;（七）用法用量（1） ;（七）用法用量（2） ;三、非强心苷类正性肌力作用药（1） ;三、非强心苷类正性肌力作用药（2） ;三、非强心苷类正性肌力作用药（3） ;四、利尿药治疗ＣＨＦ ;五、血管扩张药治疗ＣＨＦ ;六、血管紧张素Ｉ转化酶抑制剂（ACEI）（1） ;六、血管紧张素Ｉ转化酶抑制剂（ACEI）（2） ;心肌的结构;