第二节 霉败饲料中毒.ppt

[预防] 预防本病的根本措施是防霉。一般情况下可采取以下方法去毒或减毒。 1．水浸减毒法 1份饲料加4份水浸泡12h，浸泡两次后大部分毒素可随水洗掉。也可用清水淘洗被污染的玉米等谷物，再用10% 生石灰的上清液浸泡12h以上，在此期间换液3次，将谷物捞出，水洗滤干，小火炒熟（120℃左右）。 2．去皮减毒法 毒素往往存在于被污染谷物的表层，碾去谷物表皮后再磨碎成粉饲喂，会减少中毒的发生。 3．稀释法 根据谷物被真菌污染的程度和含毒量，因地制宜地应用一定量的未被污染的饲料（饲草）制成混合性饲料（饲草），以减少单位饲料（饲草）中毒素的含量。 4．吸附法 目前有关资料表明，“霉可吸”“霉可脱”和“百鲜明”都具有吸附去毒作用。资料称“百鲜明”还具有分解F—2毒素和T—2毒素等的作用。其他吸附剂还有活性炭、澎润土、沸石粉、白陶土以及含水合硅铝酸钙的粘土等。 单端孢霉烯中毒 （Trichothecene Poisoning） ［概念］ 镰刀菌毒素单端孢霉烯族化合物（新月毒素）中主要的霉菌毒素之一是T-2毒素。T-2毒素中毒以拒食、呕吐和腹泻等胃肠道症状，以及出血性素质为主要临床特征。本病多发生于猪，家禽次之，牛、羊等反刍动物发病较少。 [病因] 主要由于畜禽采食被赭曲霉菌污染的谷类和豆类饲料及其副产品而引起中毒。其他曲霉菌和某些青霉菌也能产生赭曲霉毒素。这些霉菌在自然界中广泛分布，大麦、燕麦、小麦和玉米中以及病猪的肾脏、肝脏、脂肪、肌肉中也发现该毒素。由此，人若食入被赭曲霉毒素污染的粮食和动物食品，也可引起中毒。 [发病机制] 赭曲霉毒素A的靶器官为畜禽的肝脏和肾脏，引起肝细胞透明变性、液化坏死和肾脏近曲小管上皮损伤。 赭曲霉毒素A及其降解产物是细胞呼吸抑制剂，可抑制细胞对能量和氧的吸收及传递，最终使线粒体缺氧、肿胀和损伤。 赭曲霉毒素A也可阻断氨基酸tRNA合成酶的作用而影响蛋白质合成，使IgA、IgG和IgM减少，抗体效价降低；亦可损伤禽类法氏囊和畜禽肠道淋巴结组织，降低抗体产量，影响体液免疫。 该毒素能引起粒细胞吞噬能力降低，影响吞噬作用和细胞免疫，亦能通过胎盘影响胎儿组织器官发育。 [症状] 畜禽赭曲霉毒素A中毒症状因畜别、年龄及毒素剂量不同而有差异。一般幼畜禽敏感性大，较易发病，病情也较重。毒素剂量小时，多先侵害肾脏，临床上以多尿和消化机能紊乱为主。只有当毒素剂量大到一定程度时，才使肝脏受损，呈现肝脏功能障碍。 家禽 表现精神沉郁，消瘦，消化机能紊乱，腹泻，脱水。随病情发展，有的表现神经症状，反应迟钝，站立不稳，共济失调，腿和颈肌呈阵发性纤维性震颤，乃至休克、死亡。肉鸡还表现免疫抑制、血凝障碍和骨质破坏等。蛋鸡引起缺铁性贫血，产蛋量减少，蛋壳薄似橡胶样。剖检，肾脏肿大呈灰紫色，肝脏变性，血凝不良等。血液生化学检验，血清总蛋白、白蛋白、球蛋白、胆固醇含量减少，而尿酸含量增加。 猪 常呈地方流行性，主要呈现肾功能障碍。表现消化机能紊乱，生长发育停滞，脱水，多尿，蛋白尿甚至尿中带血。妊娠母猪流产。病理变化主要表现为肝和肾的病变。肝细胞变性、液化坏死，肾实质坏死，肾小管上皮细胞玻璃样退行性变性，接着肾小管坏死，广泛生成结缔组织和囊肿。皮下及体腔器官内见有水肿。 犊牛 精神沉郁，食欲减损，腹泻，生长发育不良。尿频，蛋白尿和管型尿。血清谷草转氨酶活性升高，肝糖原减少。肾脏苍白，质地变硬。肝细胞广泛性坏死。 [诊断] 根据畜禽饲喂霉变饲料的病史，呈地方流行性，结合典型的肾脏病变可做出初步诊断。确诊尚需对可疑饲料作真菌培养、分离和鉴定以及赭曲霉毒素A定性、定量测定。 [防治] 预防本病的关键在于防止谷物饲料发霉，应保持饲料干燥，添加防霉剂以防止霉菌滋生和产毒。对中毒畜禽，应立即更换饲料，酌情给予人工盐和植物油等促进毒物排出。给予充足饮水，提供富含维生素的青绿饲料。对猪和牛应注意保护肾脏功能，适当给予乌洛托品及呋喃旦丁等制剂。同时，配合强心、补液、输糖等措施，以防止脱水，保护肝脏功能。 霉稻草中毒（Mouldy Straw Poisoning） ［概念］ 是由于牛采食发霉稻草而引起的一种真菌毒素中毒性疾病。其病变与临床特征表现为耳尖、尾端干性坏疽，蹄腿肿胀、溃烂，以至蹄匣和趾（指）骨腐脱。又称牛蹄腿肿烂病、牛烂脚病、牛烂蹄坏尾病等。主要发生于舍饲耕牛尤其是水牛，黄牛次之。我国南方水稻产区在每年10月中旬开始，11～12月份达到发病高峰期，次年初春病势渐缓，4月份放牧后即自行平息，发病率与致残率均高。 [病因] 由于水稻收割季节阴雨连绵，脱谷后其秸秆未晒干即堆放，或稻草保管不当受潮生霉，以至产毒镰刀菌大量繁殖。在寒冷季节，一则镰刀菌在气温较低（7～15℃）的环境中可产