第五章作用心血管系统的药物.ppt

作用于心血管系统的药物;第一节 作用于心脏的药物 第二节 促凝血与抗凝血药物 第三节 抗贫血药物 ; ;兽医常用的强心苷类药物 洋地黄(Digitalis) 洋地黄毒苷（Digitoxin) 地高辛（Digoxin) 毒毛花苷K(Strophanthin K) 喹巴因（Ouabin, 毒毛花G）;1、快作用类毒毛花苷K 、毛花丙苷、黄夹苷、羊角拗苷、铃兰毒苷等适用于急性心力衰竭。 2、慢作用类洋地黄、洋地黄毒苷作用出现慢，持续时间长、蓄积性大、适用于慢性心功能不全。;1.吸收 吸收率取决于甾核上极性集基团的 数目，如羟基的多少。 2.分布 地高辛的特点：分布在左室和传导系统，胎儿的血浓度几乎与母体相同，分布在乳汁中。 3.代谢 洋地黄毒苷主要在肝脏代谢，地高辛在肝脏代谢较少，快速洋地黄代谢最少。 4.排泄 洋地黄毒苷以代谢产物经肾排泄，有肠肝循环；地高辛60%～90%以原型经肾排泄。快速洋地黄全部以原型经肾排泄。 ;第二节 促凝血与抗凝血药物; 血液凝固有内源性和外源性两条途径。 血液凝固过程一般分为三个阶段： 1.凝血酶原激活复合物的形成 2.凝血酶的形成 3.纤维蛋白的形成 ;;一、促凝血药;维生素K（vitamin K）; 维生素K作为羧化酶的辅酶参与凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成。 维生素K促进肝微粒体酶系统羧化酶的活性，将凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ前体中的谷氨酸残基转变为γ-羧谷氨酸，使这些因子具有与Ca2+结合的能力，并连接磷脂表面和调节蛋白，从而使这些因子具有凝血活性。;Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ前体蛋白;维生素K缺乏引起的出血 慢性腹泻所致出血，新生幼畜出血，香豆素类、水杨酸钠等所致出血。 长期应用广谱抗生素应作适当补充，以免维生素K缺乏。;酚磺乙胺;安特诺新;二、抗凝血药;抗凝血药的分类;肝 素; 1.肝素在体内、体外均有强大抗凝作用。 抗凝血酶Ⅲ（antithrombin Ⅲ,AT Ⅲ） ;肝素抗凝血机制;? 1．血栓栓塞性疾病，防止血栓形成与扩大，如深静脉血栓、肺栓塞、脑栓塞以及急性心肌梗塞。 ? 2．弥漫性血管内凝血（DIC），应早期应用，防止因纤维蛋白原及其他凝血因子耗竭而发生继发性出血。 ? 3. 手术抗凝; 1. 自发性出血 2. 血小板缺乏 3.早产及胎儿死亡 4.骨质疏松? 5.过敏反应;枸 橼 酸 钠; ?口服抗凝药 基本结构：4-羟基香豆素 ; 维生素K拮抗剂 阻断维生素K环氧化物还原酶的作用，抑制维生素K由环氧化物型向氢醌型转化，从而阻止维生素K的反复利用, 影响含有谷氨酸残基的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的羧化作用，使这些因子停留于无凝血活性的前体阶段; 1.对已形成的凝血因子无抑制作用 2.抗凝作用出现时间较慢，需8～12小时后发挥作用， 1～3天达到高峰 3.停药后抗凝作用尚可维持数天 ; 口服吸收完全 与血浆蛋白结合率为90%～99% t1/2为10～60小时 主要在肝及肾中代谢; ①食物中维生素K缺乏或应用广谱抗生素可使本类药物作用加强。 ②阿司匹林等血小板抑制剂可与本类药物发生协同作用。 ③羟基保泰松、甲磺丁脲、奎尼丁等可因置换血浆蛋白，水杨酸盐、丙咪嗪、甲硝唑、西咪替丁等因抑制肝药酶均使本类药物作用加强。 ④水合氯醛、巴比妥类、苯妥英钠诱导肝药酶，因增加凝血作用可使本类药物作用减弱。;三、抗 贫 血 药; 铁是机体内构成血红蛋白、肌红蛋白、血红素酶、金属黄素蛋白酶等的重要成分。铁缺乏，会引起小细胞低色素性贫血，即缺铁性贫血;口服剂：硫酸亚铁(ferrous sulfate) 枸橼酸铁铵(ferric ammonium citrate) 富马酸亚铁(ferrous fumarate) 注射剂：右旋糖酐铁(iron dextran) 山梨醇铁(iron sorbitex); 1.口服铁剂以亚铁形式在十二指肠和空肠上段吸收。 2.食物中、血红蛋白、肌红蛋白中的铁，以血红素分子形式最易吸收，也不受饮食成分影响。 3.非血红素铁和无机铁必须被还原为Fe2+才能吸收，吸收很差，受饮食成分干扰。 4.胃酸