06炎症大纲.ppt

炎 症(inflammation) ; 炎症是机体对各种致炎刺激物引起的损害所发生的一种以防御为主的复杂过程，是极为常见和重要的基本病理过程。 炎症可以局限和消灭损伤因子，清除和吸收坏死组织、细胞，并修复损伤。; 凡具有血管系统的活体组织皆可对局部损伤产生炎症反应。 身体各个器官、各种组织皆可发生炎症。;§1 炎症的原因;任何能够引起组织损伤的因素都可成为炎症的原因。 理化因素：足够强度的机械性、物理性、化学性和体内产生的代谢产物等各种致病因素 生物性因素： 异常免疫反应：如各种类型的变态反应性炎症和某些自身免疫性疾病所引起的炎症。 此外，在早期梗死灶边缘部位也可发生炎症反应。; 生物性因素作用于机体后是否引起炎症以及炎症反应的强弱，尚取决于： 机体的防御功能：强→细菌立即被消灭，不发生明显的炎症反应。较弱→细菌不能立即被杀灭，引起炎症。非常低弱→局部可无炎症变化(以变质为主)→败血症 机体的反应性：如新生儿对麻疹、白喉等可不感染，但较易发生破伤风等中枢神经系统感染；预防接种、获得性免疫;变质渗出增生;变质是炎症局部的基本病理变化之一，包括各种变性以至坏死等改变，其代谢和功能也同时发生障碍。变质的发生机制主要包括：①致炎因子直接干扰破坏细胞代谢②局部血液循环障碍造成组织缺血、缺氧③组织、细胞变质后释出的酶使周围组织进一步分解;炎区组织的形态变化 发生各种变性、甚至坏死，以炎区中心较明显，且主要损害实质细胞。 间质也可呈现不同程度的变性和坏死。 炎区组织的代谢障碍 代谢加强，氧化不全 局部酸中毒：炎区中心最明显 渗透压升高：胶渗压、晶渗压↑，炎区中心最明显;炎症介质; 功 能;渗出是炎症局部的基本病理变化之一，包括血流改变和血液成分渗出等一系列血管反应。 以血管反应为中心的渗出性病变是炎症的重要标志。 炎症渗出主要是由于局部血管通透性升高和白细胞主动游出所致。;炎性水肿、 浆膜腔积液、 红细胞漏出;血液成分渗出;主要与以下几种因素有关： 血管壁通透性增高：液体渗出的主要原因。 炎区组织内渗透压明显升高：促使血管内液体向炎区渗出。 毛细血管内流体静压升高：使毛细血管静脉端组织液回流受阻。;炎症时渗出的液体，称为渗出液。由于血管壁受损的程度不同，其成分也有所不同。渗出液和一般水肿时的漏出液不同： 成因不同?成分不同?性状不同;渗出液对机体具有一定的保护意义。 大量渗出液可稀释、吸附、中和毒素和杀菌。 渗出液中的纤维蛋白原可形成纤维素，使炎症局限化从而防止致病因子蔓延。 纤维素能形成支架，有利于中性粒细胞发挥吞噬作用和便于组织的修复。 但渗出液也可给机体带来危害。 如心包腔、胸腔渗出液过多?妨碍心、肺活动； 严重喉头水肿?窒息； 过多纤维素渗出?机化、器官粘连或实变。;细胞渗出;血液内各种白细胞都以同样方式游出血管。 中性粒细胞渗出最早(6～24小时)，移动也最迅速；嗜酸性粒细胞和单核细胞次之(24～48小时)；淋巴细胞则最迟渗出。 不同白细胞对趋化因子的反应能力不同，中性粒细胞和单核细胞反应显著，淋巴细胞则较弱。不同趋化因子可吸引不同的白细胞。;通过吞噬细胞的上述杀伤作用，大多数病原微生物被杀伤。 但有的病原微生物(如结核杆菌、伤寒杆菌)虽被吞噬却不一定被杀死(又可逃避抗生素和机体防御机制的影响)，反而在吞噬细胞内生长繁殖，并可能随吞噬细胞的游走而在患者体内播散。;白细胞渗出是炎症反应的重要特征，渗出的中性粒细胞和单核细胞可吞噬细菌、免疫复合物及坏死组织碎片等，并将其杀灭降解，是炎症反应的重要防御环节。但白细胞也能释放溶酶体成分、炎症介质和自由基等，造成组织损伤并使炎症过程延长。;炎细胞的种类和功能 ;增生(proliferation);急性炎症：急性肾小球肾炎、肠伤寒 长期慢性炎症刺激：炎症灶中的覆盖上皮、腺上皮及其他实质细胞也可发生增生。如炎性息肉、肝硬变。 炎症后期的修复：增生的细胞主要有巨噬细胞、成纤维细胞和毛细血管内皮细胞等。形成炎性肉芽组织、肉芽肿。; 总之，任何炎症都是上述三个过程的综合，彼此有着紧密的联系。但是这三个过程在不同的炎症或在炎症的不同阶段都有所差别。 一般说来，在炎症早期以变质和渗出为主，而后期则以增生为主。;§3 炎症时局部和全身的表现 ;局部表现;全身变化;炎症反应的强弱与人体整体状况有关。 如果人体全身状况很差，则局部的炎症反应常很微弱，而变质性变化严重；同时，发热及白细胞增高亦不明显，这是人体抵抗力过低的表现。 如果人体处于过敏状态，则炎症局部及全身性反应常常过强，亦产生不良后果。;§4 炎症的类型 ;发生部位：心肌炎、肺炎、肝炎、胃炎、肾炎、脑炎等;变质性炎渗出性炎增生性炎;变质性炎;在严重的