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04-1 炎症
第五章 炎 症;目 录;(二)炎症的意义;第三节 炎症局部的临床表现和全身反应;四、炎症的局部表现和全身反应;炎 症 的 局 部 表 现;炎症的全身反应 ;;第一节 炎症的原因和影响炎症过程的因素 ;二、 影响炎症过程的因素 ;;基本病理变化包括变质、渗出和增生三种
一、变 质
变 质(alteration)
是指发炎组织、细胞的损伤和物质代谢障碍。
(一)原因和机理
一是致炎因子的直接损伤作用;
二是血液循环障碍
三是炎症应答的副作用所导致。;1.组织细胞形态改变
炎灶实质细胞
间质;Center for Food Security and Public Health, Iowa State University, 2011;肝细胞水肿(肝炎病毒所致);肝脂肪变性(慢性酒精中毒);;; 2.物质代谢改变;渗出包括血管反应(血液循环改变)和血液成分的渗出两部分。
(一)血液循环改变
1.微动脉短暂的痉挛
2.动脉性充血(高流动相)
3.静脉性充血(低流动相)
原因:
①血管壁通透性增高
②静脉受压
③静脉管腔狭窄
4.血流停滞(血流淤滞相) ;渗出(exudation)
是指血液中的液体和细胞成分通过血管壁进入炎灶的过程。
1.液体渗出
渗出液(exudate)
炎性水肿
积液;(1)渗出液的类型
浆液性渗出液
纤维素性渗出液
漏出液(transudate)
单纯流体静压升高所形成的液体。
血浆低渗
炎性渗出液与漏出液不同。;渗出物(液)(exudate):因血管通透性增高
漏出液(transudate):因静脉回流受阻所致。(与渗出液比较)
炎性水肿(inflammatory edema)
炎性积液(inflammatory hydrops) ;渗出液与漏出液的比较 ;(2)渗出液的作用;1)血管壁通透性增高
致炎因素、缺氧和炎症介质作用可引起:3
①微血管内皮细胞之间的缝隙扩大
②内皮细胞损伤
③内皮细胞吞饮增多
2)微血管内流体静压升高
3)组织渗透压升高
;2.细胞渗出;;1. 白细胞游出 ;Phagocytes are Attracted to Site of Infection by Chemotaxis;Process of Inflammation;(2)白细胞渗出的原因和机理;*;*;白细胞游出是白细胞和血管内皮细胞相互协同作用的主动过程。
近年研究发现,附壁的白细胞穿过血管壁,亦是由粘附分子(血小板/内皮细胞粘附分子-1)协同完成的。
趋化作用
白细胞穿过血管壁,向炎灶集中。白细胞向炎灶定向运动的特性称之为趋化作用。
趋化因子精确调控着白细胞向炎区游走、集中,并行使其功能。
趋化因子
有外源性的和内源性的,并具有特异性。如:
大肠杆菌和葡萄球菌的一些多肽和类脂趋化因子对嗜中性白细胞有趋化作用;
内源性的趋化因子,IL-8是嗜中性白细胞的趋化剂;免疫作用; 3.炎性细胞的种类及功能 ; 中性粒细胞(中性分叶核); (2)单核细胞或巨噬细胞(大吞噬细胞);;巨噬细胞演变为上皮样细胞、多核巨细胞(Langhans巨细胞); (3)嗜酸性粒细胞; (4)淋巴细胞;(5)浆细胞(由B淋巴细胞转化而来);淋 巴 细 胞、浆细胞;2)功能;5.淋巴细胞(lymphocyte) ; 认识各种炎细胞的形态;浆 细 胞;其他免疫细胞;杀伤细胞 ;;自然杀伤细胞;三、增生;炎性增生形成结节;慢性声带炎,声带增厚形成小结;第三节 炎症的分类 ;马急性变质性心肌炎;急性重型肝炎(肝细胞坏死为主);;二、渗出性炎 ;Different morphological patterns of acute inflammation can be found depending on the cause and extend of injury and site of inflammation;四、急性炎症的形态学类型 ;;浆膜腔
积液
肺
浆液性肺炎
疏松结缔组织
水肿
(2)镜检
浆液
组织疏松
3.结局 ;浆液性炎;马肺炎性水肿;(二)纤维素性炎 ;2.纤维素性炎症(fibrinous inflammation)
病因:
部位:
① 粘膜:喉、气管粘膜-——白喉
大肠粘膜-——细菌性痢疾
☆假膜性炎症,假膜(pseudomembranous inflammation /pseudomembrane) ;纤维素性肝周炎;Hairy heart;心外膜—纤维素性心外膜炎
☆绒毛心(Cor Villosum) ;③肺:大叶性肺炎;后果(结局)
① 溶解吸收:如大叶性肺炎
②粘膜表面的假膜脱落:溃疡、
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