14-2传染病寄生虫病和地方病.ppt

第十四章 传染病、寄生虫病和地方病（二）;（五）结核病;【病因和发病机制】;②蛋白：具有抗原性，与蜡质D结合后能使机体发生变态反应，引起组织坏死和全身中毒症状，并在形成结核结节中发挥一定的作用。 ③多糖类：可引起局部中性粒细胞浸润，并可作为半抗原参与免疫反应。;结核杆菌;结核杆菌;结核杆菌抗酸染色;结核杆菌抗酸染色;; 结核病主要经呼吸道传染。肺结核（主要是空洞型肺结核）病人在谈话、咳嗽和喷嚏时，从呼吸道排出大量带菌微滴（每个微滴可含10～20个细菌）。吸进这些带菌的微滴即可造成感染。少数病人可因食入带菌的食物经消化道感染。细菌经皮肤伤口感染者极少见。 结核病的发生和发展取决于很多因素，其中最重要的是感染的菌量及其毒力的大小和机体的反应性（免疫反应或变态反应）。后者在结核病的发病学上起着特别重要的???用。; 目前一般认为，结核病的免疫反应以细胞免疫为主，即T细胞起主要作用。它在受到结核菌的抗原刺激后可转化为致敏的淋巴细胞。当再次与结核杆菌相遇时，致敏的淋巴细胞可很快分裂、增殖，并释放出各种淋巴因子，如巨噬细胞趋化因子、集聚因子、移动抑制因子和激活因子等。这些因子可使巨噬细胞移向结核杆菌，并聚集于该处不再移动，这样就能把结核杆菌限制在局部不致扩散。同时还激活了巨噬细胞，使巨噬细胞体积增大，伪足形成活跃，溶酶体含量增加，细胞内pH下降等。这些改变有助于使吞入的细菌更易被水解、消化和杀灭。此外，激活后的T细胞还可释放其他淋巴因子，加强这一免疫反应，如结核杆菌的生长抑制因子能通过巨噬细胞特异性地抑制细胞内结核杆菌的繁殖而获得免疫。结核结节的形成就是上述各种反应的具体形态学表现。; 结核病时发生的变态反应属于IV型（迟发性）变态反应。结核菌素试验就是这种反应的表现；此型变态反应也可使病变局部发生干酪样坏死，其本质亦为细胞免疫反应。　　结核病免疫反应和变态反应常同时发生并相伴出现，但两者关系如何及其对结核病的发生、发展有何影响等问题，长期来尚未解决。在结核病的诊断方面，基因诊断作为结核菌的非培养诊断技术是近年来结核病快速诊断的一项重大突破。它乃借分析结核菌的遗传物质核酸而特异，敏感、快速地检测和鉴定结核杆菌。目前用于结核菌检测和鉴定的基因诊断方法有基因探针技术、染色体指纹技术和PCR技术。;【结核病的基本病变】;1.增生为主的病变;图18-1 结核性肉芽肿 结节中央为干酪样坏死，周围绕有类上皮细胞、 Langhans巨细胞以及淋巴细胞等;肺结核性肉芽肿 ;肺结核淡黄色肉芽肿主要出现在肺上部。一些较大的肉芽肿中央有干酪样坏死。肺肉芽肿疾病大致表现为大小不一的圆形结节，质地坚韧，呈淡黄*色。较 。 ;大量肺肉芽肿结节小结节经常向肺上叶发展说明肉芽肿过程，而不是肿瘤转移 ;高倍镜示肉芽肿边缘及坏死右上部是无定形的粉红色干酪样坏死物，它由肉芽肿坏死成分以及感染的微生物构成。此区由炎症成分围成环状，这些成分包括上皮样细胞，淋巴细胞，成纤维细胞。 ;边界清楚的肉芽肿显示朗格罕斯巨细胞图片中心的一个肉芽肿包含几个朗格罕斯巨细胞。肉芽肿由巨噬细胞而来的上皮样细胞,以及少量淋巴细胞，中性粒细胞，浆细胞，成纤维细胞组成。局部化的较小的肉芽肿提示免疫反应相当强。 ;朗格罕斯巨细胞高倍镜下，肉芽肿内可见上皮样细胞，胞核染色较浅、胞质粉红色。此种细胞融合成团，称巨细胞。感染性肉芽肿形成典型的巨细胞叫朗格罕斯巨细胞，它的细胞核沿细胞边缘排列。肉芽肿性炎持续数月到数年。 ;2.渗出为主的病变 ;抗酸染色显示分支杆菌 ;3.变质为主的病变; 干酪样坏死灶内含有多量抑制酶活性的物质，故坏死物可不发生自溶、排出，也不易被吸收。但有时也能发生软化和液化，形成半流体物质。随着液化，结核杆菌大量繁殖，更进一步促进液化的发生。液化固有利于干酪样坏死物的排出，但更重要的是可成为结核菌在体内蔓延扩散的来源，是结核病恶化进展的原因。;广泛肉芽肿病变干酪样坏死图示广泛肉芽肿病变。原发于肺尖部的多个干酪样肉芽肿是继发性肺结核的最典型特征。 ;干酪性坏死后留下空洞当存在广泛的干酪性坏死并且肉芽肿累及较大的支气管时，大量的坏死物排出，留下空洞。对于伴有大肉芽肿的肺结核而言，空洞非常典型，常发生于肺上叶。 ;　 以上渗出、增生和坏死三种变化往往同时存在而以某一种改变为主，而且可互相转化。例如渗出性病变可因适当治疗或机体免疫力增强而转化为增生性病变；反之，在机体免疫力下降或处于较强的变态反应状态时，原来的增生性病变则可转变为渗出性、坏死性病变，或原来的渗出性病变转化为坏死性病变。因此，在同一器官或不同器官中的结核病变是复杂多变的。;【结核病基本病变发展与