3.5 流行性出血热.ppt

高血容量综合征 表浅静脉充盈;血压增高，脉压差增大;脉搏洪大，血液稀释;心力衰竭，肺水肿和脑水肿等 多尿期（病程第9-14天） Diuretic phase 持续7-14天，长者达数月。 根据尿量和氮质血症分三期 移行期：尿量500 2000ml/24h，氮质血症加重，肾功能损害继续加重 多尿早期：尿量2000ml/24h，氮质血症无明显改善。肾功能未见改善 多尿后期：尿量3000ml/24h，一般4000~8000ml/24h，肾功能改善。易激发细菌感染 注意水电解质补充，防止继发感染，避免继发性休克 流行性出血热epidemic hemorrhagic fever, EHF 2012.3.5 要求及目标 了解：流行性出血热的病原学、发病机制、病理 熟悉：流行病学、预防、实验室检查 掌握：临床表现、诊断与鉴别诊断、治疗 概述 EHF是肾综合征出血热(hemorrhagic fever with renal syndrome, HFRS)的习惯名称，由汉坦病毒引起 自然疫源性疾病 主要传染源：鼠 基本病理变化：全身广泛小血管、毛细血管损害 临床特征：发热、出血、低血压及急性肾衰竭综合征。 典型病例呈五期经过 登革热病毒和其他病毒—出血。 病原学 流行性出血热病毒/汉坦病毒 布尼亚病毒科，汉坦病毒属 单负链RNA病毒 形态：圆形或卵圆形 D120nm，包括外膜（刺突）和核心 对外界抵抗力不强：不耐酸不耐热，对脂溶性溶剂和一般消毒方法敏感。加热60℃1h或紫外线照射30分钟灭活。室温下，水、食物中48h仍传染。 血清学分型 至少可分16型： 汉坦病毒（Ⅰ型/野鼠型） 汉城病毒（Ⅱ型/家鼠型） 普马拿病毒（棕背鲆型） 希望山病毒（田鼠型） 汉坦病毒、汉城病毒、普马拿病毒、何贝尔格莱德-多布拉伐病毒引起人类HFRS 我国主要流行汉坦病毒和汉城病毒 流行病学 传染源：鼠类，黑线姬鼠（农村）和褐家鼠（城市、农村），大林姬鼠（林区）。猫、狗、猪、兔。EFH患者早期血和尿有一定的传染性。 传播途径：呼吸道、消化道、接触、虫媒（革螨、恙螨）、垂直传播。 人群易感性：普遍易感，多见于青壮年，儿童极少见。感染后较长时间免疫。隐性感染率低。 传播途径 未完全阐明 动物传播 呼吸道传播 接触传播 消化道传播 虫媒传播（螨媒传播） 垂直传播：母婴传播 易感人群 人群普遍易感 本病隐性感染率低: 感染后大多发病并获得稳定的免疫力 四、流行特征 地区性：与鼠类的分部和活动有关。主要分布于欧亚大陆，我国疫情最重 季节性和周期性：四季均可发病，散发 黑线姬鼠：11月-次年1月高峰，5-7月小高峰 家鼠：3-5月高峰 林区姬鼠：夏季高峰 人群分布：男性青壮年农民和工人发病较多。男:女为2:1，16～60岁年龄段人群发病占发病90%，农民占发病的80%。 发病机制：未完全阐明 病毒直接损害 免疫病理损害 细胞因子及介质作用 细胞和器官损害机制 一、病毒直接损害：依据：病人早期病毒血症期症状；病毒数量—组织器官病理损害相关；不同血清型病毒临床症状及病情不同；抗病毒药物治疗有效。 二、免疫病理损害 免疫复合物引起损伤（Ⅲ型变态反应） 早期特异性IgE抗体升高，存在Ⅰ型变态反应 血小板减少和肾小管损害与Ⅱ型变态反应有关 通过CTL细胞介导损伤机体细胞，Ⅳ型变态反应（淋巴细胞攻击肾小管上皮细胞） 三、细胞因子及介质作用 血浆中IL-1、TNF、前列腺素、内皮素等细胞免疫反应产生的细胞因子和炎症介质水平增高，提示细胞因子、炎症介质等大量释放，参与发病。 病理 基本病理变化：全身广泛小血管和毛细血管变性、坏死，导致多脏器病变 血管变化： 小血管内皮细胞肿胀、变性和坏死，肾脏损害明显 管壁呈不规则收缩和扩张 纤维素样坏死和崩解 管腔内可有微血栓形成 肾脏变化 肿大,水肿,包膜紧张破裂 皮质苍白,髓质充血出血 肾小球病变轻微,充血、基底膜增厚、微血栓形成, 肾小管病变严重,上皮细胞变性、坏死，管腔内出现各种脱落细胞及管型 弥漫性肿胀的肾脏 HFRS患者尸检所见，大脑脑回血管普遍扩张，充血（如图所示） 临床表现 Clinical manifestations 潜伏期：1—2W，10-20%患者有上呼吸道或胃肠道前驱症状。 典型病例具有三大主症：发热，出血和肾脏损害 典型病例病程分5期： 发热期 低血压期 少尿期 多尿期 恢复期 重症病例可有二或三期重叠，而轻症不典型病例则可越期而不具备五期经过 发热期 发热：起病急骤，突发寒战高热，39-40℃,稽留热、驰张热多见。体温越高，热程越长，病情越重。一般持续3-7天，也可10天以上 全身中毒症状：三痛、消化道症状、中毒性神经精神症状；三