7电解质及临床应用.ppt

逸搏与逸搏心律 高位节律停搏或节律减慢、传导障碍、长间隙时，低位起博点就发出冲动，激动心房或心室。仅发生1一2个称为逸搏，连续3个以上称为逸搏心律。 分类： 房性逸搏 较少见 交界性逸搏 最多见 室性逸搏 其次 交界性逸博 最常见，频率一般为40-60次/分。 见于窦性停博、三度房室传导阻滞、长间隙等情况。 ORS波群呈交界性激动特征，慢而规则。 室性逸搏 频率一般为20-40次/分，可以不十分规则。 多见于双结病变或发生于束支水平的三度房室传导阻滞。 其QRS波群呈室性波形． 房性逸搏 频率50～60次/分。 右房上部的逸搏：P波与窦性心律P波相似。 右房后下部的逸搏： I及avR导联P波直立;avF导联P波倒置，P间期0.12s。称为冠状窦心律。 左房后壁的逸搏： PI、V6倒置；P V1波直立，具有前圆顶后高尖特征。 左房前壁的逸搏： P V3-6倒置， P V1浅倒或双向。 游走心律：P形态、PR间期，甚至心动周期有周期性变异。游走的范围可达房室交界区而出现倒置的逆行P波。 逸搏与早搏的异同： 逸 搏 早 搏 机制 被动性 主动性 位置 出现在长间歇后 提前出现 图形 逸搏与早搏的一致（相同部位） 电解质紊乱和药物影响 电解质紊乱 血清电解质浓度增高或降低都会影响心肌的除极与复极及激动传导，并可反映在心电图上。 其他因素影响、各种电解质紊乱互相影响，导致心电图改变与血清中电解质水平并不完全一致。 应密切结合病史和临床表现进行判断。 高血钾 血钾 5.5mm/L，增加了复极期细胞膜对钾离子的通透性， [3]阶段时间缩短，坡度陡峻，整个动作电位时间也缩短，心电图表现为QT间期缩短和T波高尖，基底部变窄。 血钾6.5mmol/L时，心肌细胞静息电位(负值)减少，[0]阶段上升速度减慢，出现心室内传导阻滞，在心电图表现为ORS均匀增宽（不像左、右束支传导阻滞或预激综合征）， PR及QT间期延长，R波电压降低及S波加深，S-T段压低。 高血钾 血钾7mmol/L，心房肌激动传导受到抑制。P波振幅减小，时间延长， QRS波群进一步增宽，PR及QT间期进一步延长； 血钾8.5mmol/L， P波消失。可能窦房结被抑制或窦房结仍在发出激动，沿3个结间束经房室交界区传入心室，因心房肌受抑制而无P波，称之为“窦室传导”。 高血钾 的最后阶段（10mmol/L），同一时期内心肌除极与复极参差并存，成宽大的QRS波，甚至与T波融台呈正弦波。可引起室速、室扑、室颤或心脏停搏 低血钾 机制：血钾浓度降低时，细胞膜对钾的通透性减少， [3]阶段钾离子逸出慢而平缓延长。 心电图典型改变：ST段压低，T波低平或倒置以及u波增高（u波0.lmv或u/T1或Tu融合双峰)，QT间期一般正常或轻度延长．表现为QT-u间期延长。明显的低血钾可使QRS波群时限延长，P波振幅增高。 低血钾 血钾低时使起搏细胞舒张期除极速度增加，且可以使心室肌细胞成为起博细胞。所以低钾引起自律性增加如房速、室早和室速等。 低血钾也可引起室内传导阻滞、房室传导阻滞等各种心律失常。 高血钙和低血钙 高血钙：S T段缩短或消失，QT间期缩短。严重高血钙(例如快速静注钙剂时)，可发生窦性静止、窦房阻滞、室性期前收缩、阵发性室性心动过速等。 低血钙：S-T段明显延长、QT 间期延长、直立T波变窄低平或倒置，一般很少发生心律失常。 药物对心电图的影响 洋地黄对心电图的影响 直接作用于心室肌，使动作电位的2位相缩短以至消失，并减少3位相坡度，因而动作电位时程缩短。 心电图特征性表现：①S-T段下垂型压低；②T波低平、双向或倒置，双向T波往往是初始部分倒置，终末部分直立变窄，ST-T呈“鱼钩型”；③QT间期缩短。 洋地黄效应：上述心电图表现常为已经接受洋地黄治疗的标志，即所谓洋地黄效应。 洋地黄中毒 胃肠道症状、神经系统症状、心律失常。 心律失常是主要表现。 心律失常呈双向性： 快速：频发、多源室早；室速(特别是双向性心动过速)；室颤；房扑、房颤。 缓慢：房室传导阻滞、窦性静止、窦房阻滞等。 （二或三度房室阻滞是洋地黄严重中毒表现） 快慢同时：交界性心动过速伴房室脱节，房性心动过速伴不同比例的房室传导阻滞。 奎尼丁 心电图表现：①QT间期延长；②T波低平或倒置；③u波增高；④P波稍宽可有切迹，PR间期稍延长。 中毒时心电图表现：①QT间期明显延长；②QRS时限明显延长(用药过程中，QRS时限不应超过原来的25％，如达到50％应立即停药)；③