HIV的传染和致病.ppt

HIV下;1.传染源 ;大量病毒存在于感染者的: 血液 精液 乳汁 阴道分泌物 伤口渗出液;☆艾滋病传播途径;共用针头静脉吸毒;经性传播; 我国卫生主管部门的统计表明，中国的艾滋病传播途径比例分别为：静脉注射吸毒感染占69.8%，性接触感染占6.9%，采供血感染占6%；余下的百分之十几，为母婴传播和其它特殊途径传播。但目前，我国经性传播途径的比例已超过４０％． ;不会引起感染的行为;二、HIV的致病机制;;HIV 人体 病毒gP120与CD4细胞（CD4分子）结合 HIV-RNA进入细胞（转为DNA） HIV-DNA与宿主细胞DNA整合——长期潜付 随细胞DNA转录，缓慢释放病毒 多种机制导致CD4细胞死亡; （1）病毒复制的直接杀伤作用 （2）病毒感染所致的间接损伤 （3）抑制CD4+ T细胞的生成 ; 1.病毒复制的直接杀伤作用;;;３.HIV诱导细胞凋亡；; ２.病毒感染所致间接损伤;HIV诱导的自身免疫应答 HIVgp120和MHC-Ⅱ类分子均能与CD4分子的相同区域结合，提示这两种分子可能存在共同决定簇，因此针对HIVgp120的特异性抗体能与MHC-Ⅱ类分子发生交叉反应，破坏免疫活性细胞。 ;; HIV干扰T细胞的抗原识别 CD4与MHC-Ⅱ类分子的相互作用是T细胞识别抗原肽所必需的，HIVgp120与CD4分子的结合干扰了T细胞对抗原的识别，使T细胞不能对HIV发生有效的免疫应答。 ;直接导致胸腺细胞的死亡和胸腺组织的萎缩 直接感染骨髓中的淋巴干细胞和基质细胞;４.HIV的其它病理作用; HIV引起以CD4+细胞缺陷和功能障碍为中心的严重免疫缺陷。 ;CD4+T细胞数量减少 ;4、HIV感染的临床特点 ;原发感染急性期 (1-3周) 此时感染者血清中出现HIV抗原; 患者出现发热、咽炎、肌肉痛、关节痛、淋巴结肿大、皮肤斑丘疹和粘膜溃疡等自限性症状。 ;无症状潜伏期（不定） 感染者无明显症状； 外周血中HIV抗原含量很低或检测不到; 少量病毒在细胞内低水平持续复制，大部分HIV以前病毒的形式整合于宿主细胞的染色体内； 持续6个月至10年。;艾滋病相关综合征 当机体受到某些因素激发，HIV在细胞内大量复制并造成免疫系统进行性损害； 患者出现消瘦、发热、盗汗、疲倦、慢性腹泻和持续性淋巴结肿???等症状。 ;典型的AIDS有三大临床表现： ①机会感染 ②恶性肿瘤的发生 ③神经系统异常;机会感染 是AIDS患者死亡的重要原因之一； 涉及细菌、病毒、真菌和寄生虫等病原体，以卡氏肺囊虫 、白色念珠菌、单纯疱疹病毒、巨细胞病毒、肝炎病毒、隐球菌、鼠弓形体等常见。 ;卡氏肺囊虫在肺的外部产生隆起性钙化，形状象粗糙的肾脏;在AIDS患者中念珠菌属感染是很常见的, 象鹅口疮（上图）尽管不危及生命但十分讨厌.播散性感染是少见的, 左图为念珠菌性肺炎，其类似于细菌性支气管肺炎.;恶性肿瘤的发生 如kaposi肉瘤和B细胞淋巴瘤等恶性肿瘤。;;神经系统异常 约有1/3的AIDS患者出现中枢神经系统疾病，如艾滋病痴呆综合征，表现为记忆衰退、偏瘫、颤抖、痴呆等神经、精神症状。 ;四、机体对病毒的免疫力;四、机体对病毒的免疫力;四、机体对病毒的免疫力;五、微生物学检查法;六、防治原则;（1）预防HIV感染的综合措施 ①建立HIV感染的监测网络系统。 ②加强宣传教育，普及预防知识，打击卖淫、嫖娼、贩毒及抵制吸毒等； ③加强血源和移植器官的筛选与管理； ④加强国境检疫等。 ; 尚未获得理想的疫苗，在疫苗研究中遇到的最大难题仍然是HIV包膜的高度变异性，目前的研究主要有以下几方面： 基因工程疫苗 人工合成疫苗 重组活疫苗 HIV突变株疫苗 ; 一个病人体内病毒氨基酸序列的变化为 1-6% 变化最大的蛋白是gp120;对HIV感染的治疗，目前使用多种药物的综合治疗，以防止耐药的发生。临床用于治疗艾滋病的药物主要有三类： 核苷类逆转录酶抑制剂 非核苷类逆转录酶抑制剂 蛋白酶抑制剂;鸡尾酒疗法;从受人歧视，到成为反击艾滋病的一面旗帜，约翰逊已经平安得渡过了20个年头，他让许多人摒弃对艾滋病人的偏见，让更多的艾滋病病人燃起治愈的希望，祝愿这面抗击艾滋病的旗帜永远飘扬。 ; This is not the end. It is not even the beginning of the end