w-利尿药与脱水药 课件.ppt

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w-利尿药与脱水药 课件

第二十二章 利尿药与脱水药; 利尿药是一类作用于肾脏,促进水和电解质(Na+、Cl-、K+、Ca2+、Mg2+等)的排泄,增加尿量的药物。 用于各种原因引起的水肿,也可用于高血压、尿路结石等。;肾脏的结构 ;;;;;第二十二章 利尿药与脱水药;尿液生成的环节;;1.肾小球的滤过;;2.近曲小管;; 该段上皮细胞对水通透,对Na+和尿素不通透,尿液流经此段至髓袢底部,管腔内渗透压逐渐升高,成为高渗;; 原尿中30-35%的Na+在此段被重吸收 Na+-K+-2Cl-同向转运蛋白,Na+在基底膜的Na+泵作用下主动转运至组织间液 K+反向扩散再循环。Cl-通道 电位差:Ca2+、Mg2+可从细胞旁道重吸收 此段对水不通透;髓袢升支粗段:影响肾对尿液的稀释和浓缩;; 原尿中5-10%的Na+在此段重吸收 近端存在Na+-Cl-同向转运蛋白,将Na+、Cl-同向转运至细胞内,Na+在Na+泵作用下转运至组织间液 对水几乎不通透,进一步稀释尿液 Ca2+在甲状旁腺激素调节下转运到组织间液 噻嗪类利尿药可抑制Na+-Cl-转运蛋白,阻断Na+和Cl-重吸收。中等强度 ;; 原尿中2-5%的Na+在此段重吸收 主细胞:K+-Na+交换 A型插入细胞:H+-Na+交换 受醛固酮的调节: ①促进H+- Na+交换 ②促进Na+通道转运蛋白合成,促进Na+向细胞内转运 ③激活Na+泵,促进K+-Na+交换 醛固酮受体拮抗剂螺内酯,抑制Na+泵,排Na+留K+ 只有在抗利尿激素ADH存在下,集合管才对水通透(通过水通道蛋白) ;;呋塞米 布美他尼 ; ;药理作用 1.利尿作用(迅速、强大而短暂) 作用于髓袢升支粗段,与Na+-K+-2Cl-同向转运蛋白可逆性结合,抑制其转运能力,抑制Na+和Cl-的重吸收 抑制尿液的稀释和浓缩功能 尿中Na+和K+排出增加,致低血钾及低盐综合征 Cl- 的排出增加,易致低氯性碱中毒 尿中Mg2+排出增加,产生低血镁症 Ca2+在远曲小管仍可被重吸收,故较少发生低血钙症 与尿酸竞争分泌机制,使尿酸排泄减少;药理作用 2.扩血管作用 扩张小动脉,降低肾血管阻力,增加肾血流量,肾衰时尤为明显 扩张小静脉,减少回心血量,减轻心脏负荷,降低左心室充盈压,减轻肺水肿 扩血管作用可能与促进PGE合成有关,解热镇痛药可对抗其扩血管作用;临床应用 1、严重水肿 对心、肝、肾性各种水肿均有效 易引起电解质紊乱,用于其它利尿药无效的顽固性水肿和严重水肿 2、急性肺水肿和脑水肿 扩张外周小血管,降低外周阻力,减轻心脏负荷 强大的利尿作用,使血容量减少,回心血量减少,左心室舒张末期压 力降低 利尿后血液浓缩,血浆渗透压增高,有利于脑水肿的消除(非首选) ;临床应用 3、急慢性肾功能衰竭 扩张肾血管,增加肾血流量,对急性肾衰早期的少尿及肾缺血有明显改善作用 大剂量治疗慢性肾衰竭,增加尿量 禁用于无尿病人 4、加速有毒物质的排泄 用于苯巴比妥、水杨酸类、溴化物等急性中毒的解毒。尿量维持5L/d以上 5、高血钾症及高血钙症 促进K+和Ca+的排出,降低血钾和血钙,有利于治疗高血钾症和高血钙症 ;不良反应 1、水电解质紊乱 可引起低血容量、低血钾、低血钠、低血镁、低氯性碱血症等 低血钾最常见,要注意及时补充钾、镁 2、耳毒性 表现为眩晕、耳鸣、听力减退及暂时性耳聋。剂量依赖性 肾功能减退或大剂量静脉注射时易发生 避免与其他耳毒性的药物(如氨基糖苷类:庆大霉素)合用;3、高尿酸血症 呋塞米和尿酸竞争肾小管上的有机酸分泌系统,减少尿酸的排泄,并能增强近曲小管对尿酸的重吸收,诱发和加重痛风 4、其他 胃肠道反应、过敏反应、骨髓抑制、血糖升高等 ;禁忌症 严重肝功能不全、肝昏迷 慢性肾衰晚期、无尿病人 糖尿病 痛风 小儿、老人慎用 高氮质血症、低血钾症 孕妇 磺胺过敏者;药物联合使用 增加强心苷对心脏的毒性 与氨基糖苷类(庆大霉素)合用可加重耳毒性 与第一、二代头孢菌素合用,加重肾毒性 与双香豆素合用竞争血浆蛋白易致出血 与阿司匹林合用竞争近曲小管有机酸分泌系统 与糖皮质激素合用加重低血钾;起效快、作用强(50倍呋塞米)、毒性低、用量小 扩张血管、增加肾血流量、改善肺循环 排钾作用小于呋塞米 耳毒性最小 依他尼酸,毒性大,少用;体内过程 p.o吸收良好,F为70-85%。2 h起效,4 h达峰值,作用持续6-12 h 血浆蛋白结合率为64%,可通过PB 在体内不被代谢,大部分以原形从肾排出,尿毒症患者清除率下降,半衰期延长 ;药理作用 1、利尿作用(温和而持久) 作用于远曲小管近端,抑制Na+-Cl-同向转运系统 影响尿的稀释过程,不影响尿的浓缩过

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