07：心功能不全-护理PPT.ppt

心室僵硬度?、顺应性 ? 顺应性、僵硬度 心室在单位压力下变化所引起的容积改变（dv/dp） 顺应性的倒数dp/dv 舒张末期压力 舒张末期容积 心室压力-容积曲线示意图 a b c 原因 室壁增厚，心肌炎症、水肿、纤维化、增生 心包炎、心包填塞、胸膜腔内压增高 临床意义 心室扩张充盈受限，输出量减少 心室充盈不足，静脉系统瘀血。 妨碍冠脉灌流，加重心肌缺血、缺氧。 * （三）心脏舒缩活动不协调 包括房室活动不协调、两室活动不协调、同一心室不同时活动 常见情况 兴奋传导障碍 心肌梗死患者，严重病变区、轻微病变区和非病变区之间的不协调 * * 第十五章第七节 心功能不全 本节主要讲授内容 心力衰竭的概念 心力衰竭的病因和分类 心力衰竭的代偿方式 心力衰竭的发病机制 心衰临床表现的病理生理基础 * 概述 心功能不全 心泵功能减弱，心排出量趋于减少，机体从完全代偿阶段直至失代偿的全过程。 心力衰竭 心衰是心功能不全的失代偿阶段。 在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和/或舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。 病因 心泵功能障碍 心输出 量减少 机体代偿调节 诱因 失代偿 * 一、心功能不全的病因和分类 （一）心功能不全的原因 原发性心肌舒缩功能障碍 心肌结构受损 心肌代谢障碍 心脏负荷过度 压力负荷（后负荷） 容量负荷（前负荷） * 常见心衰的病因 * （三） 心力衰竭的分类 按心输出量高低分 低排出量性心衰 高排出量性心衰(甲亢、严重贫血、妊娠、维生素B1缺乏) 按心力衰竭的发生机制分： 收缩功能不全性心力衰竭(收缩性衰竭)； 舒张功能不全性心力衰竭(舒张性衰竭）。 * 低排出 量性心衰 高排出量 性心衰前 高排出 量性心衰 正常心 输出量 正常人 * 二、心功能不全时的代偿反应 心脏本身的代偿反应 心率加快 心脏紧张源性扩张 心肌肥大 心脏以外的代偿反应 * 心率加快 特点： 每分功 心率 增加心率，增加心输出量，快速，有效，急性反应 机制： CO下降 血压下降，使压力感受器刺激减弱，使迷走神经紧张性减弱，心交感神经兴奋 心舒张末期压力升高，心房淤血，压力升高，心房容量感受器兴奋，使交感神经兴奋 缺氧，刺激外周化学感受器，通过传入神经等兴奋延髓呼吸中枢，使呼吸中枢兴奋，反射兴奋交感神经 疾病是一种应激反应，可使交感神经兴奋 * 心率加快的意义： 有利： 使心输出量增加 冠状动脉供血增加 不利： ＞180次/分 耗氧增加 心室充盈不足 冠脉供血不足 肌浆网释放钙减少，使收缩力减弱 心率 （时间） 6秒钟 * 机制：Frank-starling定律 心脏紧张源性扩张 遵循Frank- starling定律，心脏作功的增加是通过增加心室腔大小的机制来实现。 * 肌纤维收缩时的肌节结构变化图 * 代偿： 紧张源性扩张 — 心肌纤维初长度在一定范围内增 加，心脏扩张，容量增加，心肌收 缩力也增加。 肌源性扩张 — 心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张，耗氧 失代偿： * 心肌肥大 心脏长期负荷过度时的慢性代偿方式 心肌细胞体积增大，即直径增宽、长度增加和肌节数量以及间质的增生 向心性肥大 受压力负荷影响，心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁变厚，心腔无扩张 离心性肥大 受容量负荷影响，心肌纤维呈串联性增生，肌纤维长度增加，心腔明显扩大，室壁变薄 * 正常 压力负荷 过重 容量负荷 过重 向心性肥大 离心性肥大 * * 心肌肥大的意义 有利： 心脏的收缩力增加； 室壁张力下降，耗氧量降低。 不利： 缺氧、能量代谢障碍、心肌收缩性减弱 * （一）血容量增加 （二）心外代偿反应 是慢性心衰的主要代偿方式 （二）血流重新分布 意义： 增加心室充盈，提高心输出量，维持动脉血压； 增加心脏前、后负荷。 外周、内脏、肾脏等血管收缩，心、脑血管扩张 意义： 维持血压，保证重要器官血液供应； 周围器官缺血，心脏后负荷增加。 * （三）红细胞增多 意义： （四）组织利用氧的能力增加 线粒体数目增加，酶活性增加，肌红蛋白增多 意义： 增加组织对氧的利用能力，储存能力。 红细胞增多，增加氧的携带，改善周围组织的供氧； 增加血黏度，心脏负荷增大。 * 三、 心力衰竭发生机制 心肌收缩功能障碍 心脏舒张功能障碍 心脏各部舒缩活动不协调性 * 一、正常心肌舒缩的分子基础 收缩蛋白 肌动蛋白 肌球蛋白 钙离子 ATP 调节蛋白 向肌球蛋白 肌钙蛋白 调节物质 * 心肌兴奋 胞浆Ca2+↑ Ca2+与调节 蛋白结合 肌球蛋白头部与肌动蛋白结合 形成横桥 与肌球蛋白结合的ATP水解释放出能量 肌动蛋白滑动 心肌收缩