10.休克PPT.ppt

二、组织—细胞机制 （一）细胞损伤 细胞膜的变化： 原因：缺氧等 结果：细胞内水肿和跨膜电位明显下降 线粒体的变化： 原因：肿胀、致密结构和嵴消失最后崩解 结果：能量物质进—步减少，致使细胞死亡。 溶酶体的变化 ：原因：缺血、缺氧和酸中毒等 结果：产生心肌抑制因子（MDF)等毒性多肽 细胞自溶、消化基膜、激活激肽系统 肥大细胞脱颗粒，释放组胺 休克时细胞损伤最终可导致细胞死亡，细胞死亡有坏死与凋亡两种形式，休克时以坏死为主。 病理学与病理生理学 第十章 休 克 山东医学高等专科学校：翟同钧 目 录： 第一节 病因和分类 第二节 发生机制 第三节 休克时各器官系统功能的变化 第四节 休克防治的病理生理学基础 重点难点 重点： 1.休克的发生过程和发生机制。 2.休克防治的病理生理学基础。 难点： 休克的发生过程和发生机制。　 第一节 病因和分类 按病因分类 低血容量性休克 感染性休克 心源性休克 神经源性休克 过敏性休克 按血流动力学分类 低排高阻型休克-- 冷休克 低血容量性休克 心源性休克 大部分感染性休克 高排低阻型休克—暖休克 少部份感染性休克 按休克的始动环节 低血容量性休克 心源性休克 分布异常性休克 失血性休克 外伤、食道静脉曲张出血，产后出血，肝脾破裂 、骨折等 食道下端静脉丛 曲张、破裂出血 烧伤性休克失血、失液、疼痛、感染 感染性休克细菌、病毒、立克次体等 中毒性菌痢 链球菌 流行性脑脊髓膜炎爆发型 第二节 发生机制 休克代偿期（缺血性缺氧期） 休克进展期（淤血性缺氧期） 休克难治期（微循环衰竭期） 一、休克代偿期 特点： 组织缺血性缺氧 代偿 病因 交感—肾上腺髓质系统 儿茶酚胺 血流减慢 缺血性缺氧 微动脉、cap前括约肌明显收缩 Cap前阻力 增大 真毛细血管网关闭 血管紧张素、TXA2 刺激β-受体 血液通过直捷通路 动–静脉吻合支开放 微循环非营养性血流增加 营养性血流减少 1.组织缺血性缺氧： 2.代偿： 1.保证心脑的血供：血液的重新分布 心：冠脉血流增多 脑：血流量不变 2.自我输血：交感兴奋，V收缩，回心血量增多 3.自我输液：微循环缺血，cap压力减小，组织液内流增多 4.维持血压: 交感兴奋，A收缩，外周血管阻力增高 交感兴奋，心率加快心肌收缩力加强，心输出增多 病因 交感—肾上腺髓质系统兴奋 自身输血 选择性血管收缩 血管紧张素、TXA2等 血压维持 血液重新分布 自身输液 心率加快、心收增强、心输出增多 回心血量增加 外周血管阻力升高 保护心脑功能 休克代偿期的临床表现及机制 休克病因 交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌 CNS高级部位兴奋 烦躁不安 腹腔内脏、 皮肤等小血 管收缩，内 脏缺血 尿量减少 皮肤缺血 面色苍白 四肢湿冷 心率加快 心收缩力 加强 脉搏细速 脉压减少 二、休克进展期 特点： 组织淤血性缺氧 失代偿 组织持续缺血缺氧 代谢性酸中毒（4个机制）等 血管扩张 Cap前阻力 cap后阻力 灌 流 淤血性缺氧 微动脉、cap前括约肌扩张 微静脉轻度收缩 微血管壁通透性升高 血浆外渗，血液浓缩 血流速度缓慢 1.组织淤血性缺氧： ①表现 1.组织淤血性缺氧： ②机制 ④内毒素等的作用（肠源性内毒素血症）：内毒素和其他毒素可 激活巨噬细胞 一氧化氮生成增多等多种途径 血管扩张，导致持续性低血压。 ①酸中毒 ②局部扩血管代谢产物的作用：组胺增多，腺苷堆积，激肽类物质产生增多等， K+增多 引起血管平滑肌舒张和毛细血管扩张 ③血液流变学的改变：血液粘滞性增高等 血流受阻，毛细血管后阻力增加。 白细胞可 释放氧自由基和溶酶体酶 血管内皮细胞和其他组织细胞损伤， 2.失代偿改变 自身输液停止：由于内脏毛细血管血流淤滞，毛细血管内流体静压升高，以及组胺、激肽和前列腺素等的作用引起毛细血管通透性增高； 自身输血停止：由于酸性代谢产物和溶酶体水解产物等的作用，血浆外渗，导致血液浓缩。大量的毛细血管开放及血管床容量增加，回心血量减少； 形成恶性循环：回心血量减少和血压持续性的下降使得交感－肾上腺髓质系统更加兴奋，血液灌流量进一步下