11.糖尿病酮症酸中毒PPT.ppt

糖尿病酮症酸中毒;认识酮体及酮体生成的生理意义：乙酰乙酸、β-羟丁酸及丙酮三者统称酮体。酮体是脂酸在肝分解氧化时特有的中间代谢物，是肝输出能源的一种形式。是脑组织的重要能源，脑组织不能氧化脂酸，却能利用酮体。长期饥饿、糖供应不足时酮体可以代替葡萄糖成为脑组织及肌的主要能源。正常情况下，血中仅含有少量酮体，为0.03-0.5MMOL/L。在饥饿、高脂低糖膳食及糖尿病时，脂酸动员加强，酮体生成增加。尤其在未控制糖尿病患者，血液酮体的含量可高出正常情况的数十倍，这时丙酮约占酮体总量的一半，酮体生成超过肝外组织利用的能力，引起血中酮体升高，可导致酮症酸中毒，并随尿排出，引起酮尿。;糖尿病酮症酸中毒：(diabeticketoacidosis，DKA) 是糖尿病最常见而严重的急性并发症，也是内科常见急症之一，一旦发生，应积极治疗。本症因为体内胰岛素严重缺乏，而应激激素，特别是胰高糖素，肾上腺素及皮质醇急剧增加，使原有的糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱加重，产生严重高血糖症、脱水、高酮血症及代谢性酸中毒，严重者可发生昏迷、死亡。 ;DKA是1型糖尿病突出的并发症，也多见于2型糖尿病伴严重的间发病者。是临床上最常见、最重要、但经及时合理的治疗可逆转的糖尿病急性代谢并发症。 男、女患病之比为1：12。 DKA的死亡率在胰岛素问世以前为60%，发明胰岛素以后降至5—15%；在非专业化的医疗机构仍高达19%。且死亡率随增龄而增加。 其造成死亡的原因为：低血容量休克、严重的低血钾、代谢性酸中毒、脑水肿。;①进一步升高的高血糖可加重渗透性利尿，大量酮体从肾、肺排出又带走大量水分； ②蛋白质和脂肪分解加速，大量酸性代谢产物排出，加重水分丢失； ③厌食、恶心、呕吐等胃肠道症状，体液丢失，使水分人量减少。;三、电解质平衡紊乱 ;四、携带氧系统失常 ;五、周围循环衰竭和肾功能障碍 ;六、中枢神经功能障碍 ;临床表现 ;实验室检查 ;诊断 ;鉴别诊断 ;二、与其它引起脱水及酸中毒的疾病相鉴别：如急性胃肠炎、急性胃扩张、失血、脱水症、急慢性肾功能衰竭等 三、与感染性疾病鉴别：败血症、化脓性脑膜炎、休克性肺炎等注意肺炎在严重脱水时X线检查可为阴性，及至补液、容量恢复后方显炎症影像。 四、与急腹症鉴别：急性胰腺炎、胆石症、胆囊炎、胃穿孔、急性兰尾炎。糖尿病患者急性胰腺炎和胆道疾病的发病率较高，故有必要及时作腹部B超、血尿淀粉酶检查。;五、与其它酮症酸中毒鉴别 ;六、与其它“阴离子”酸中毒鉴别 ;七、其他;治疗目的;治疗原则;恢复有效循环血容量，恢复肾脏灌注是抢救DKA首要的、极其关键的措施。尤其对病情严重，有明显脱水、或周围循环衰竭，休克者应尽快补液。必要时需建立两条静脉通道。通常使用生理盐水，补液总量可按原体重10％估计。如无心力衰竭，开始时补液速度应较快，在2小时内输入1 000～2 000ml，以便较快补充血容量，改善周围循环和肾功能。以后根据血压、心率、每小时尿量、末梢循环情况以及必要时根据中心静脉压，决定输液量和速度。从第2至第6小时约输入1 000～2 000ml。第1个24小时输液总量约4 000—5 000ml，严重失水者可达6 000～8 000ml。对于有休克而持续不恢复者，可给予血浆（或代血浆），提高有效血容量 ;胰岛素治疗 ;血糖下降速度一般以每小时约降低3．9～6．1mmol／L(70～110mg／dl)为宜。如开始治疗后2小时血糖无肯定下降，提示患者对胰岛素敏感性较低，胰岛素剂量应加倍。在输液及胰岛素治疗过程中，需每1—2小时检测血糖、钾、钠和尿糖、尿酮等。当血糖降至13，9mmol／L(250mg／dl)时，改输5％葡萄糖液并加入普通胰岛素(按每3～4g葡萄糖加1U胰岛素计算)。对重度脱水、休克者近年主张首先快速补液，待血容量改善后才使用胰岛素否则在组织灌流枯竭状态下胰岛素难以发挥其作用。 ;纠正电解质及酸碱平衡失调 ;补钾;纠正酸中毒;补碱指征;补碱量：一般使用碳酸氢钠，不用乳酸钠。伴有休克时禁用乳酸钠，因有增加乳酸性酸中毒的可能。先给予碳酸氢钠100~200ml，30~45分钟内输入。依据pH及碳酸氢盐再决定以后的用量。待血pH 7.1~ 7.2，或碳酸氢盐13mmol/L时停止使用。 ;处理诱发病和防治并发症 ;脑水肿 与脑缺氧、补碱过早、过多、过快，血糖下降过快、山梨醇旁路代谢亢进等因素有关。如经治疗后，血糖有所下降，酸中毒改善，但昏迷反而加重，或虽然一度清醒，但烦躁、心率快、血压偏高、肌张力增高，应警惕脑水肿的可能，可采用脱水药如甘露醇、呋塞米，以及地塞米松等。;谢谢大家！