11.第十一章 内分泌系统PPT.ppt

  1. 1、本文档共105页,可阅读全部内容。
  2. 2、有哪些信誉好的足球投注网站(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
  3. 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  4. 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
第一节 概述;    内分泌腺 组成    内分泌细胞 内分泌系统的功能:  神经-体液调节; 内分泌细胞产生 具有高度生物活性 由体液传送 化学“信使”;作用方式; 固醇类激素:维生素D3等;激素作用的一般特征; 高效生物活性:各种激素在血中的浓度很低,却有高度的生物活性。这是由于激素和受体结合后,在细胞内发生一系列酶促放大作用的结果。 相互作用:协同作用、拮抗作用、允许作用。;三、激素作用机制;1、含氮激素的作用机制 ——第二信使学说;激素-受体复合物的形成;类固醇激素作用机制;激素穿过细胞膜;第二节 下丘脑与垂体;一、下丘脑与垂体的结构和机能联系:;下丘脑主要核团和分区: The main nuclei and regions of Hypothalamus:;1、大细胞性的神经细胞系统: ;远侧部—前叶;下丘脑和垂体的联系包括以下两个方面:;下丘脑-垂体束起始于下丘脑视上核和室旁核,终止于神经垂体。 神经内分泌大细胞分泌产生的激素经轴浆运输到达神经垂体储存。 ;下丘脑-垂体门脉系统起始于正中隆起,终止于腺垂体,是下丘脑与腺垂体之间的体液联系通道。 下丘脑促垂体区释放的激素都在正中隆起进入毛细血管,经门脉系统到达腺垂体,调节腺垂体的分泌。;下丘脑神经垂体激素及其生理功能:;下丘脑促垂体激素的分泌:;下丘脑促垂体激素的分泌,一方面受到脑高级部位的控制,另一方面又受到体液因素的调节,特别是靶腺激素的反馈调控。 ;长环反馈(long-loop feedback);腺垂体激素及其生理功能:;;;生长激素的生理作用;巨人症和侏儒症;肢端肥大症;;生长素分泌的调节及影响因素;催乳素;(2) 对性腺的作用:PRL在卵巢水平抑制促性腺激素作用的发挥,可能与防止哺乳期女性的排卵有关。 (3) 参于应激反应:PRL和ACTH、GH均是参与应激反应的三大激素。;催乳素分泌的调节 PRL分泌也受下丘脑双重控制,催乳素释放因子(PRF)促进其分泌;催乳素释放抑制因子(PIF)抑制其分泌,正常情况下后者的作用可能占优势。 吸吮乳头,能反射地引起PRF分泌增加,进而使催乳素分泌增加。催乳素又可通过下丘脑,对其本身分泌发挥负反馈作用,使泌乳保持正常水平。 ;促黑激素(MSH): 靶细胞:黑素细胞 主要作用:促进黑素细胞中的酪氨酸酶的合成和激活,从而促进酪氨酸转变为黑色素,使皮肤与毛发等的颜色加深。 促黑激素分泌的调节:下丘脑促黑激素释放因子与促黑激素释放抑制因子的双重调节。;第三节 甲状腺与甲状旁腺;一、甲状腺位置形态结构特点;甲状腺结构特点:;甲状腺分泌的激素;甲状腺激素的合成和释放:;甲状腺激素的合成;甲状腺激素的贮存、释放与去路; T4的半衰期大约6~7d,T3大约为1~3d。 T3的活性比T4大5倍,T4的量是T3的20倍。 ;甲状腺激素的生理功能:;甲状腺激素对代谢的影响;2. 物质代谢;促进小肠粘摸对糖的吸收,增强糖原分解,抑制糖原合成 加强肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇和生长素的升糖作用 加强外周组织对糖的利用→血糖降低。 分泌过多 – 血糖升高。 ; 促进脂肪酸氧化 既促进胆固醇的合成,又加速胆固醇的降解,分解的速度超过合成。 分泌过多-胆固醇降低;(二)对生长与发育的作用;(二)对器官系统的作用; 对心血管活动的影响 T4、T3可使心率加快,心缩力增强,输出量增加。 甲亢:心动过速,可因过度耗竭而致心力衰竭。 对生殖功能的影响 甲亢:月经稀少、闭经。 甲状腺机能低下:月经不规则、闭经、易流产或不孕。 幼年:生殖系统发育不全。;甲亢患者;三、甲状腺功能的调节;(二)甲状腺的自身调节;(三)自主神经的调节作用;甲状旁腺素:;甲状旁腺素的主要作用是升高血Ca2+,其靶器官为骨、肾脏和肠道。 ;降钙素:;第四节 胰 岛;胰岛是胰腺的内分泌部分,由大小不等、形状不定、散布于胰腺组织中的细胞群组成,颇似一个个“小岛”故称为胰岛。;A 细胞(α细胞)——20%——胰高血糖素 B 细胞(β细胞)——75%——胰岛素 D 细胞(δ细胞)——5%——生长抑素 PP细胞——很少——胰多肽;胰 岛 素;;①促进组织细胞摄取、加速细胞中葡萄糖的氧化利用。 ②促进糖原合成,抑制糖原分解。 ③抑制糖异生。 ④促使葡萄糖转化为脂肪酸。;2.调节脂肪代谢:促进脂肪合成,抑制脂肪分解。 胰岛素不足,会导致脂类代谢紊乱,血脂升高,大量脂肪酸在肝内分解,而糖的分解利用受阻,大量酮体生成,引起酮血症,酸中毒。血脂升高也会引起动脉硬化,导致心、脑血管的疾病。;3.调节蛋白质代谢:促进蛋白质合成,抑制蛋白质分解。 ①促进氨基酸进入细胞。 ②使核糖体翻译过程加强,蛋白质合成增加。

文档评论(0)

erfg4eg + 关注
实名认证
内容提供者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档