12.血管活性药物临床应用-儿科20111110PPT.ppt

病理生理与分期 一、休克Ⅰ期（MC缺血缺氧期，代偿期） 交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋→CAs大量释放入血 ，A-V短路开放，皮肤、腹腔内脏和肾小血管收缩 CaP网血流↓流速↓→MC少灌少流（灌流)→组织缺血缺氧 血液重分布:保证心脑血供 维持动脉血压 自身输血（微V、小V、肝、脾） ⑴回心血量↑自身输液 A-V短路开放 Ads、ADH↑ ⑵TPR↑ 心肌收缩性↑ ⑶CO↑ 心率↑ 休克Ⅰ期（MC缺血缺氧期） 临床表现 脸色苍白、四肢湿冷、脉搏细速 尿少 神清 BP下降或正常、脉压差↓ 二、休克Ⅱ期（MC淤血性缺氧期） MC持续缺血缺氧→酸中毒、组胺、缓激肽等↑→终末血管对CAs反应性↓→流出道阻力↑→MC血液灌多流少、外渗→血流淤滞和隔离 病理生理与分期 MC改变 淤血性缺氧期 ⒈回心血量↓ ⑴ 自身输血输液停止； ⑵ 血管通透性↑→血浆外渗； ⑶ 酸性产物及溶酶体产物使组织间隙胶原蛋白的亲水性↑； ⑷ 血管床容积扩大； ⒉恶性循环： ⑴ 血管床↑、血液淤滞、回心血量↓↓→交感肾上腺髓 质系统更加兴奋→MC障碍加重. ⑵ 血液流变学与血液动力学改变形成恶性循环. 神志淡漠甚至昏迷 BP进行性下降, 脉搏细而频速,静脉塌陷,皮肤紫绀出现花斑 少尿或无尿, 临床表现 三 、休克Ⅲ期(MC衰竭期) MC淤滞加重→微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物失去反应，微血管舒张，MC血流停止，不灌不流 DIC发生 病理生理与分期 临床表现 循环衰竭：血压进行性↓，CVP↓，脉搏细速甚至摸不到 无复流现象 输血补液后，大循环与MC不同步恢复，血压虽一度回升，但MC灌流量无明显改善，称为no-reflow现象。 ⑴白细胞嵌塞微血管 ⑵血管内皮细胞肿胀 ⑶并发DIC 重要器官功能障碍或衰竭 细胞代谢改变及器官功能障碍 一、细胞代谢障碍 （1）供氧不足、糖酵解加强 （2）能量不足，钠泵失灵、钠水内流 （3）局部酸中毒 高乳酸血症 微循环障碍，CO2排出↓ 二、细胞的损伤与凋亡 休克表现 心血管直接体征心率脉搏血压 终末器官灌注脑皮肤肾 中央和远端脉搏的触摸 心血管系统 心率: 脉搏: 中心、末梢 血压： 年龄 收缩压(第5百分位) 0~1月 60 1月~1岁 70 1岁~10岁 70+(2×年龄) 终末器官: 脑 脑: 意识水平A — A wak（神智清醒）V — Responsive to voice（对声音有反应）P — Responsive to pain （对疼痛有反应）U —Unresponsiv（无反应） 终末器官：皮肤灌注 皮肤颜色：粉红 苍白 紫绀 皮肤发花 末梢温度 毛细血管再充盈时间 毛细血管再充盈时间 正常毛细血管再充盈时间为 温暖环境下＜2sec，尤6sec 终末器官：肾 尿量 正常1~2ml/（kg.h） 膀胱原来所存尿量不计在内 休克5P 皮肤苍白 pallor 冷汗 perspiration 虚脱 prostration 脉搏细弱 pulselessness 呼吸困难 dyspnea 传统分类 一、按病因分类 ⒈失血性休克 ⒉烧伤性休克 ⒊创伤性休克 ⒋感染性休克 ⒌心源性休克 ⒍过敏性休克 ⒎神经源性休克 二、按始动环节分类 ⒈低血容量性休克 ⒉血管源性休克 ⒊心源性休克 三、按血液动力学特点分类 ⒈高排低阻型休克 ⒉低排高阻型休克 ⒊低排低阻型休克 休克分类 根据血流动力学特点分类 低血容量休克 心内 梗阻性休克