13、14讲消化、泌尿系统疾病PPT.ppt

　　　　　慢性肝炎的特点 坏死特点 肝小叶结构 后果 轻度 有点状坏死，偶见轻度 碎片状坏死 汇管区纤维增生，肝小叶结构完整 良好 中度 坏死明显，中度碎片状坏死，特征性桥接坏死 肝小叶内有纤维间隔形成，小叶结构大部分保存 发展成重度 重度 重度碎片状坏死，大范围桥接坏死 肝细胞不规则再生伴纤维间隔分割肝小叶 晚期可形成肝硬化或中正活肝癌 ３、急性重症肝炎 急性重症肝炎 亚急性重症肝炎 病程 一月内 超过一月 变质 大块坏死－－急性红色、黄色肝萎缩 亚大快坏死 渗出 汇管区、小叶内大量炎细胞渗出 汇管区、小叶内大量炎细胞渗出 增生 Kupffer细胞增生，肝细胞及其它间质细胞增生不明显 肝细胞再生成团（假小叶）大量纤维组织增生、切面可见小结节 二、肝硬化 　概念： 曾经有过广泛的肝细胞坏死 大量纤维组织增生 肝小叶结构改建形成假小叶 　　　　　及肝内微循环改变 　主要临床表现 门静脉高压 肝功能障碍 （一）病因与发病机制 　引起肝硬化的原因： 病毒性肝炎－－是我国最常见的原因 慢性酒精中毒－－是西方国家的主要原因 血吸虫病 肝内外胆汁郁结 药物、毒物中毒等 　机制：进行性纤维化（贮脂细胞），肝 　　　　小叶结构改建及肝内微循环改变 （二）临床病理类型和病理变化 结合病因和病变的综合分类（我国）： 门脉性肝硬化－－相当于小结节型 坏死后肝硬化－－相当于大结节型 胆汁性肝硬化 淤血性肝硬化 寄生虫性肝硬化 色素性肝硬化 类型 门脉性肝硬化 坏死后肝硬化 病因 病毒性肝炎（最常见） 慢性酒精中毒 亚急性重症肝炎、 毒物中毒 病变 小结节型：平均结节大小3mm，结节大小比较一致，纤维间隔较窄 大结节型，结节直径平均3mm，或大小结节混合型，纤维间隔较宽。镜下假小叶间的纤维间隔较宽且不一致。 临床 表现 以门脉高压症状为主 以肝功能不全为主，易并发肝癌 病变 （三）临床病理联系　1、门脉高压症： 表现； 脾肿大 胃肠淤血、水肿 腹水 侧支循环形成 　　　食管下端、 　　　　后果严重 　　　直肠、 　　　脐周及腹壁 2、肝功能不全 激素灭活不全 　　雌激素灭活不全：蜘蛛痣、肝掌、男子睾丸萎缩、 　　　　　　　　　　乳房发育、女子闭经不育等 　　醛固酮、抗利尿激素灭活不全：水钠贮留 出血倾向：凝血酶原、纤维蛋白原等凝血因子合　 　　成减少；脾功能亢进血小板破坏过多 白蛋白合成减少：腹水不易消退 肝脏代谢及解毒功能下降：血氨增高 　肝性脑病，肝昏迷 　三、原发性肝癌 多发于中年，男性多于女性 早期诊断很重要 甲胎蛋白(AFP)、 影像学诊断作早查小肝癌（早期肝癌） （一）病因 病毒性肝炎 肝硬化 黄曲霉素 二乙基亚硝胺 （二）病理变化 1、小肝癌（早期肝癌）概念： 　　癌结节直径3cm 　　或2个癌结节加起来直径3cm 2、中晚期肝癌 大体类型： 块状型: 5cm;巨块型；达10cm 结节型：最多见，常伴肝硬化 弥漫型：较少见，也伴发于肝硬化 组织学类型 肝细胞性肝癌：多见 胆管癌：较少见 第四节 肝功能不全 一、肝功能不全的概念、病因和分类 肝功能不全是指凡能引起肝损伤的各种内外因素使肝细胞发生严重损害，导致其合成、代谢、分泌、解毒等功能发生不同程度的障碍，机体往往出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能不全、肝性脑病等一系列临床表现、 肝功能衰竭：一般指肝功能不全发展到晚期阶段，并出现肝昏迷和肾功能衰竭。 （二）分类 1、急性肝功能不全：发病后12-24小时即可出现黄疸，2-4天便可出现肝昏迷，并有明显的出血现象。 　　　常见于暴发性病毒性肝炎、严重化学品中毒、妊娠期急性脂肪肝、急性肝缺血 2、慢性肝功能不全；病情进展缓慢、病程较长，往往在某种诱发因素，如感染、上消化道出血、服用镇静剂等作用下病情突然加剧，进入昏迷状态。 　　　常见于肝硬化失代偿期及肝癌晚期 三、肝性脑病 　　 　　　肝性脑病：是指由于严重肝脏疾患而继发产生的一种神经精神障碍的综合征 　　　分期：可分为四期： 一期（前驱期）： 为轻度性格改变 和行为失常如欣 快、易激怒、健忘、 有轻度的扑翼样震颤； 二期（昏迷前期）： 意识减退、精神错乱、定向障碍 睡眠障碍、行为失常为主。 常有肌张力增高、 腱反射亢进、 扑翼样震颤＋ 三期（昏睡期）： 严重的精神错 嗜睡 锥体束征常呈阳性 四期（昏迷期）： 神志完全丧失，不能唤醒，进入昏迷状态 四、肝肾综合征 患者在急性或慢性肝功能衰竭的基础上发生肾功能衰竭，称之为肝肾综合征 临床上除了表现为进行性加深黄疸、出血倾向、低蛋白血症、肝性脑病外，还出现少尿或无尿、氮质血症、代谢性酸中毒、水钠潴留和高钾血症等症状 第十六章　泌尿系统疾病 第一节　肾小球疾病 一、病因与发病机制 原位免疫复合物形成 循环免