2.水.电解质代谢与酸碱平衡PPT.ppt

水、电解质代谢与酸碱平衡失调;一、概述 1 体液;一、概述 2 水的生理功用;一、概述 3 水的摄入与排出;一.概述 5 体液中的电解质浓度.2 ;一、概述 6 电介质的代谢;一、概述 7 体液平衡的调节 .1;一、概述 7 体液平衡的调节 .2;细胞外液↓（血容量↓） BP↓;神经-内分泌对细胞外液的调节;二、体液代谢失调 1 脱水;二、体液代谢失调 1.1 高渗性脱水.1;表现：;二、体液代谢失调 1.2 低渗性脱水.1;表现：;二、体液代谢失调 1.3 等渗性脱水.1;表现： 缺水症：口喝、尿少；＋ 缺钠：厌食、恶心、软弱无力 脱水达体重4%以上---有血容量明显不足的症： 脉细速，肢端湿冷，BP不稳或↓。 脱水达体重6%以上—周围循环衰竭，休克。 常伴代酸，丧失胃液为主，伴代碱。 实验室检查： 血浓缩，但MCV 、MCHC正常 ；尿比重↑、尿钠、氯↓; 血浆蛋白、 BUN ↑，血钠、氯、血渗透压正常； ;① 原发病的治疗； ② 缺什么补什么，缺多少补多少（适当）； ③ 补液的内容包括三大部分： 生理需要量； 已经损失量； 继续丢失量。 ④ 已经损失量的补充： 量取决于脱水程度，G／N取决于脱水的类型 高渗脱水 — 5-10% GS 低渗脱水 — NS or 3－5％盐水（高渗） 等渗脱水 — 5％GNS ⑤ 能口服尽量口服，不能口服静脉补充;钾代谢的调节 ① 细胞内外的转移： 生理因素：Na＋－K＋ ATP酶，洋地黄类药物、儿茶酚胺， 胰岛素，血糖浓度，血钾浓度，剧烈运动。 病理因素：血pH（无机酸），高渗状态，组织破坏， 生长过快。 ② 机体内外的调节： 钾的摄入与排出： 肾脏排钾：醛固酮 （作用于肾集合管、促钾分泌） 糖皮质激素 （潴钠排钾）;定义:血清钾3.5mmol/L。 体内缺钾300mmol以上时，血清钾才下降。 原因: ① 钾摄入量不足：禁食、厌食、拒食时间较久 ② 钾损失过多：大量出汗、呕吐、腹泻、胃肠减压、肠瘘； 利尿药、肾小管酸中毒、棉酚中毒Conn综合征et al ③ 体内分布异常：糖元、蛋白合成，碱中毒，低钾性周期 性麻痹，儿茶酚胺制剂，细胞生长过速，钾进入细胞内;临床表现： 钾的丢失主要来自细胞内，C内含钾很丰富，故机体丢钾350mmol以下时，无临床表现； 临床表现的严重与否、取决于钾丢失的多少及丢失的速度。 临床表现包括以下6个方面： ① 循环系统；② 神经肌肉系统；③ CN系统； ④ 泌尿系统；⑤ 消化系统；⑥ 肌纤维溶解； ⑦ 酸碱平衡失调。;① 循环系统 心肌损害：坏死、细胞侵润、瘢痕－心衰 心律失常：期前收缩、阵发性心动过速、室扑 或室颤、猝死 易发生洋地黄中毒： 心电图改变：K＋﹤3.0，U波出现、TU融合 K＋﹤2.5，ST段下移、T波倒置 U波出现，体内缺钾400mmol以上 低血压：植物N功能紊乱、血管扩张引起 ;② 神经肌肉系统 骨骼肌：肌无力( K＋﹤3.0)、肌痛、肌麻痹、 软瘫( K＋﹤2.5) 平滑肌：腹胀、便秘、麻痹性肠梗阻、尿潴留 K＋是许多酶的激活剂,与三羧循环.乙酰胆碱合成有关 ③ 中枢神经系统 神志淡漠、目光呆滞、疲乏； 烦躁不安、情绪激动、精神不振； 嗜睡、定向力障碍、昏迷( K＋﹤2.0) 与糖代谢障碍、能量生成及乙酰胆碱生成减少有关 ;④ 泌尿系统 多尿、夜尿增多、甚至肾衰－煩渴、多饮 缺钾可引起肾小管上皮细胞损害； 体内缺钾200mmol时肾小管浓缩功能↓ ⑤ 消化系统 食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、便秘 ⑥ 肌纤维溶解 K＋﹤2.5，肌红蛋白尿、甚至急性肾衰 ;二、体液代谢失调 2.低钾血症 .6;诊断： 主要依靠病史＋表现 血清Ｋ＋3.5 mEg/L ,EKG特征改变→确诊 注意:酸中毒、脱水时，重症才出现 治疗： 积极治疗原发病，必要时补充钾盐。 注意：尽量口服，不能口服者V补给（常用10