20120913小儿液体疗法(一)PPT.ppt

低钙血症 血清钙低于2.1mmol/L(8.5mg/dl)，称为低钙血症。 低钙血症病因 （1）真性甲状旁腺功能低下 ①家族性伴或不伴多处内分泌的异常。 ②先天性胸腺发育不全症（DiGeorge综合征） ③手术后。 ④原发性。 ⑤缺镁 低钙血症病因 （2）终末器官对甲状旁腺素无反应 ①假性甲状旁腺功能低下。 ②对cAMP不敏感。 低钙血症病因 （3）维生素D代谢产物的异常 ①原发性维生素D缺乏（饮食、阳光） ②继发性维生素D缺乏 ⅰ吸收不良 ⅱ抗癫痫药物治疗 ⅲ慢性肾衰 低钙血症病因 ③原发性抗维生素D家族性低磷性佝偻病。 ④继发性抗维生素D。 ⅰFanconi综合症。 ⅱ肾小管性酸中毒。 低钙血症病因 ⑤原发性维生素D依赖 ⅰ1，α-脱氢酶缺乏。 ⅱ终末器官对1，25（OH）2D3不敏感。 低钙血症病因 （4）其它 ①低蛋白血症。 ②高钠性脱水伴低钾。 ③酸中毒纠正后。 ④滥用利尿剂。 ⑤磷酸盐负荷过多 低钙血症临床表现 主要为神经肌肉兴奋性增高。（1）常见为手腕、踝部及喉部肌肉痉挛。手腕部屈曲，拇指内收，另四只手伸直，形成助产士手；二足踝部伸直、内收；喉部肌肉痉挛可致吸气性梗阻并有喉鸣，重者可窒息。（2）严重低血钙可表现为全身性抽搐：不发热，抽搐间隙神志清楚。 低钙血症临床表现 体征：（1）束臂加压试验（Trousseau）阳性: 将血压计袖带缚于上臂，然后打气至收缩压以上，维持3分钟，以切断供应运动神经的血液，阳性者出现手腕痉挛的表现。 （2）面神经叩击征（Chvostek）阳性：叩击面神经（在外听道的前方），阳性者眼轮匝肌收缩而眨眼或口轮匝肌收缩而使口角抽动。 低钙血症临床表现 （3）腓反射：叩击腓骨小头腓神经经过处，阳性者足背屈曲及内收。 非特异症状有吃奶差、呕吐、嗜睡等。 低钙血症治疗 针对病因，治疗原发病。 惊厥时给10%葡萄糖酸钙每次1ml/kg（最大量不超过10ml）对半以上稀释后静脉内缓慢推入，同时监护心率。心率在60次/分以下时停止注射。 口服钙剂有氯化钙、碳酸钙、葡萄糖酸钙等。 经补钙仍抽搐不止时，要补镁，剂量为25%硫酸镁每次0.25ml/kg,深部肌注，每6小时一次，直到症状控制。 三、液体疗法 目的：纠正体内存在的水、电解质、酸碱平衡紊乱，恢复和维持血容量、渗透压，使机体进行正常的生理功能。实施中应注意注重临床、综合分析、随时调整。 内容：（1）累积损失量；（2）继续损失量；（3）生理需要量。此三部分均涉及到液体的量、成分及完成的时间。 补充累积损失量 1、定补液量（脱水程度）：婴儿轻度脱水补50ml/kg,中度脱水补50～100 ml/kg,重度脱水补100～120 ml/kg。婴儿期以后各少补1/3～1/2。 2、定补液成分（脱水性质）：一般情况下，等渗性脱水补1/2~2/3张含钠液，低渗性脱水补等张~2/3含钠液，高渗性脱水补1/3~1/8张含钠液。若临床上难以确定，则先按等渗性脱水处理。 补充累积损失量 3、定补液速度：补这部分液量的目的是尽快恢复循环血容量及肾功能，要求在较短时间内（一般在8~10小时内）补入。 注意：对高渗性脱水纠正速度不宜过快，因为在神经细胞内过多的钠未排出之前，若输入水分过多，可致神经细胞水肿而出现惊厥。 补充继续损失量 1、损失量的计算：腹泻患儿大便量难以估计，可根据大便次数及脱水恢复情况进行评估、适量增减液量，一般按每天10~40ml/kg计算。引流液的排出可根据记录量。 2、补液成分：根据损失液的性质而定。一般按1/2~1/3张的含钠液补给。 代谢性酸中毒 最常见。由于〔H+〕增加或〔HCO3―〕丢失所致 病因：检测阴离子间隙（Anion Gap,AG）值可将代酸分为两类：正常AG型代酸（AG=8～16mmol/L）和高AG型代酸（AG＞16mmol/L）。AG为细胞外液中阴离子与阳离子之差，即：AG=Na+－(Cl-+HCO3-),正常值为12±4 mmol/L。 （1）正常AG型代酸 为失碱性代酸，见于①碱性物质经消化道或肾脏丢失：如腹泻，小肠、胰、胆管的引流或瘘管；肾小管酸中毒；应用碳酸酐酶抑制剂（乙酰唑胺）或醛固酮拮抗剂。 正常AG型代酸 ②摄入酸性物质过多，如氯化钙、氯化镁，[Cl-]被迅速吸收，[Ca2+]与[Mg2+]在肠道内与[HCO3-]结合成不溶性碳酸钙、镁排出，造成 [HCO3-]丢失。③静脉输入过多量不含[HCO3-]的含钠液。 高AG型代酸 为获得性代酸。见于：①酸产生多，如糖尿病酮症酸中毒，进食不足或吸收不良所致的饥饿性酮症，各种原因引起的高乳酸血症和其它有机酸血症等。②排酸少：如水杨酸中毒等。 代谢性酸中毒 临床表现：轻度代酸临床表现常被原发疾病所掩