2015诊断学：水肿新：44PPT.ppt

诊断学 水肿 课时安排：1节 教学课型：理论课 教学目的要求： 掌握：水肿的定义、水肿的病因与临床表现； 熟悉：水肿的伴随症状及问诊要点。 了解：发生机制。 教学重点与教学难点 ◎重点： 水肿的定义、发病机制,各种病因所致水肿 的鉴别 ◎难点： 水肿发病机制与临床表现的联系 教学方法： ◎课堂讲授法,辅以启发式提问。 教学手段： ◎多媒体教学 第三节 水肿 一.概述 1.水肿:是指人体组织间隙或体腔内过多液体的积聚，称为水肿。 2.隐性水肿：体内潴留的液体未超过体重的10％时，临床上常不能发现水肿的体征，此时称为隐性水肿。 (2)局部性水肿定义 液体积聚在局部组织间隙时称局部性水肿。 如血栓性静脉炎积水：液体积聚在体腔内, 如胸水 二.发生机制 1.血管内外液体交换平衡失调 该平衡取决于: ◆毛细血管静水压 ◆血浆胶体渗透压 ◆组织间隙机械压力（组织压） ◆组织液的胶体渗透压 ◇平均有效流体静压＝毛细血管平均血压－组织 间液的流体静压 促使毛细血管内的液体向组织间滤出 ◇有效胶体渗透压＝血浆胶体渗透压－组织间液 的胶体渗透压 促使组织间液向毛细血管回流 2.产生水肿的主要因素： ◆钠与水的潴留：继发性醛固酮增多症 ◆毛细血管滤过压升高：右心衰 ◆毛细血管通透性增高：急性肾炎 ◆血浆胶体渗透压降低：慢性肾炎、肾综 ◆淋巴回流受阻：丝虫病 三.病因与临床表现 1.心源性水肿 病因：主要是右心衰的表现 机制： 血液淤积于静脉端，有效循环血量减少 肾血流量减少，肾小球滤过率 继发性醛固酮增多，肾小管回收重吸收水、钠 钠、水潴留,导致水肿 ◇继发性醛固酮增多引起钠水潴留 （决定水肿程度） ◇静脉淤血，组织液回吸收减少 (决定水肿部位) 特点： ◇首先出现于身体下垂部位； ◇活动后明显， ◇休息后减轻或消失（上行性水肿) ◇对称性、凹陷性水肿 2.肾源性水肿 ◆病因：见于各型肾炎和肾病 ◆机制: 肾排钠水减少 钠、水潴留,细胞外液增多,毛细血管静水压升高 水肿 基本机制:钠、水潴留是肾性水肿的基本机制。 导致钠水潴留因素： ◇肾小球超滤系数及滤过率下降，肾小管回吸收 钠增加（球-管失衡 ）导致钠水潴留； ◇大量蛋白尿致低蛋白血症致胶体渗透压下降引 起水分外渗； ◇肾实质缺血，刺激肾素-血管紧张素-醛固酮活 性增加致钠水潴留； ◇肾内前列腺素产生减少，致肾排钠减少。 肾性水肿特点： ◇晨起时眼睑与颜面水肿 全身水肿 （下行性水肿） ◇常有尿改变 ◇高血压、肾功能损害表现 心源性和肾源性水肿的鉴别诊断鉴别点 肾源性水肿 心源性水肿 开始部位 从眼睑、颜面、全身 从足部到全身 下行性 上行性 发展快慢 常迅速 较缓慢 水肿性质 软而移动性大 比较坚实 移动性较小 伴随症状 其他肾脏病体征 心功能不全体征 如蛋白尿、血尿 心脏增大、杂音 管型尿、眼底改变 肝大、静脉压升高 3.肝源性水肿 病因：见于失代偿期肝硬化 水肿和腹水形成的主要机制: 肝功能的减退及门静脉高压 ◆门脉高压 ◆低蛋血症 ◆肝淋巴液回流受阻 ◆继发性醛固酮增多 常伴有: ◇肝掌 ◇蜘蛛痣 ◇腹壁静脉曲张 特点:◇主要表现为腹水 ◇也可首先出现踝部水肿，渐向上发展 4.营养不良性水肿 病因: ◇慢性消耗性疾病：艾滋病、癌症病人 ◇蛋白丢失性肠病： 蛋白丧失胃肠综合征又称蛋白丧失性胃肠病，也有人称为蛋白漏出性胃肠病或渗出性胃肠病： 是指由于多种原