2牙髓病病因2PPT.ppt

第三节 病因及发病机制;一、 细菌因素 细菌是牙髓病最主要的致病因素 牙髓感染是根尖周炎发生发展的前提条件 （一）证据： 1890年Miller首次证实人坏死牙髓中有细菌存在。 1965年Kakehashi无菌鼠实验 无菌鼠和普通鼠的牙髓暴露于口腔，结果普通鼠出现牙髓坏死和根尖病变，而无菌鼠牙髓无变化。;二、致病菌 70年代前 兼性厌氧菌 优势菌是链球菌、微球菌、乳酸杆菌 70年代后 厌氧菌是感染根管内的优势菌 目前 根管和根尖周的感染 是以厌氧菌为主的混合感染 ;优势菌 炎症牙髓：细菌种类与牙髓的感染途径和髓腔开放与否有关。主要是兼性厌氧球菌和厌氧杆菌。 感染根管：主要是专性厌氧菌。牙髓卟啉单胞菌检出率高，被认为是牙髓感染的特有病原菌。 顽固性根尖周病变和窦道经久不愈可能与放线菌感染有关。 根尖周组织：肉芽肿通常无菌／脓肿内有多种细菌。;;（二）牙髓暴露 如畸形中央尖折断、重度磨损及楔状缺损、隐裂等，使细菌直接进入牙髓; 有研究表明： 1.细菌侵入牙本质距牙髓1.1mm时，牙髓可出现轻度炎症。 2.距牙髓0.5mm时，牙髓可发生明显炎症。 3.牙本质厚度0.2mm时，牙髓内已发现细菌。;;（三）牙周病 深牙周袋中的细菌可通过根尖孔或侧支根管进入牙髓，引发牙髓感染。这种由牙周途径导致的牙髓感染称为逆行性感染，所引起的牙髓炎称为逆行性牙髓炎（retrograde pulitis)。;（四）血源性感染 引菌作用：受过损失或病变的组织能将血液中的细菌吸引到自身所在的部位。 常见于菌血症和败血症。 牙髓曾受过损伤---机体一过性菌血症---细菌侵入牙髓 ; 三、致病机制;（一）荚膜、纤维毛和胞外小泡;荚膜：保护菌体细胞免受吞噬； 有利于细菌对组织的附着。 纤毛：参与细菌的聚集和对组织的附着； 在细菌结合时传递遗传信息增强抵抗力。 胞外小泡：具有与母体细胞类似的荚膜结构； 其抗原可中和抗体而保护母体菌细胞； 含有酶和其它毒性物质； 与细菌的凝集、附着、溶血和组织溶解有关。 ;（二）内毒素;【内毒素】：是G－ 细菌的胞壁脂多糖，可在细菌死亡崩解时释放出来。 ①是致炎因子，可诱发炎症反应，导致局部组织肿胀，疼痛以及骨吸收。 ②直接毒害细胞。 ③调动免疫反应，加重组织损伤。 ;（三） 酶;【酶】 ①基质崩解、细菌扩散 ②胶原酶－破坏胶原 ③透明质酸酶、硫酸软骨素酶－消化基质 ④蛋白酶和核酸酶－降解蛋白质和DNA、直接损伤组织细胞;1、氨、硫酸氢、吲哚和有机酸等，可直接毒害细胞，导致组织损伤。 2、抗原性。通过诱发机体免疫反应，间接造成组织损伤;【代谢产物】 ①直接毒害细胞，导致组织损伤 ②影响中性白细胞的趋化、脱颗粒和吞噬功能 ③抑制成纤维细胞和T细胞的分裂 ④刺激白细胞介素1的释放，导致骨吸收 ;四、宿主对细菌感染的反应 （一）炎症反应 1、牙髓炎。 2、牙髓组织的变性坏死。由于牙髓感染受损细胞释放大量的炎症介质，（包括神经肽、组胺、5-羟色胺、缓激肽、前列腺素、白三烯、补体成分和各种细胞因子等），使血管扩张，通透性增加所致。 3、疼痛反应。炎症介质释放的组胺、 5-羟色胺、缓激肽的作用。; （二）免疫反应 1、抗原：诱发宿主的特异性免疫反应，使炎症加重，造成组织损伤。 2、抗体：在牙髓和根尖周病变中，存在各种免疫球蛋白、肥大细胞、NK细胞和补体成分。提示牙髓和根尖可发生抗体介导的免疫反应，甚至变态反应。;（1）抗原与肥大C上附着的IgE结合引发I型变态反应。 （2）抗体IgG和IgM与抗原结合引发II型和III型变态反应。 （3）可检出NK细胞、T细胞和多种细胞，T细胞和B细胞多占优势，其与根尖周病变的骨吸收有密切相关。; 二 物理因素 四种因素 ;一、创伤 （一）急性创伤。意外创伤导致牙脱位、牙根折裂，造成血液供应受到破坏，牙髓活力丧失，牙髓坏死。 1、牙脱位，发生率约52%。 2、嵌入脱位，发生率约96%。 3、牙根折裂，易使牙冠髓及根髓坏死。;（二）慢性创伤 1、磨牙症，造成磨损。 2、咬合创伤，造成隐裂。 3、根管器械超出根尖孔。 4、根充材料超出根尖孔。;二、温度 （一）备