3 -水电紊乱PPT.ppt

原因: 淋巴水肿（丝虫病）. 肿瘤转移、丝虫阻塞淋巴管 癌症根治术移除淋巴结 乳腺癌术后. 99%肾小管重吸收入血 排出尿量 1 ~ 1.5 L 球-管 平衡 肾小球滤出水钠 约180 L/d 球-管失平衡 ① 肾小球滤过率 ↓ ② 近曲小管重吸收↑ ③ 远曲小管和集合管重吸收↑ (2) 体内外液体交换平衡失调 排出尿量↓ ① 肾小球滤过率下降 (GFR ↓) 滤过面积↓, 滤过膜通透性↓AGN、CGN→肾单位破坏 肾血流量↓心力衰竭、肝硬化、肾病综合症→有效循环血量↓→肾素-血管紧张素系统兴奋→入球小A收缩→GFR↓→钠、水潴留 ECBV↓： ② 近曲小管重吸收↑ 肾小球滤过分数 (FF)↑ ANP分泌↓: 拮抗钠水重吸收的作用减弱 GFR RPF FF= ≈ 125 ml/min 660 ml/min ≈20 % ECBV GFR RPF = FF 肾小球动脉收缩，滤过压相对增加； 较大比例的血浆滤出肾小球； 血液浓缩，流出出球小动脉后； Cap内压↓，血浆胶体渗透压↑； 流经近曲小管时重吸收钠水↑ ③ 远曲小管和集合管重吸收? 醛固酮↑ ECBV↓ ：激活RAAS ， 分泌↑ 肝硬化： 灭活↓ ADH↑ ECBV↓ : 分泌ADH ↑ RAAS激活，Na+重吸收↑，渗透压↑ 渗出液 漏出液 发病环节 Cap通透性↑ 无Cap通透性↑ 蛋白含量 高 (可达3-5g%) 较低 (2.5g%) 有形成分 多 (500个/ul) 少 (100个/ul) 液体比重 大 (1.018) 小 (1.015) （1）水肿液的性状 3. 水肿的特点及对机体的影响 皮下水肿：重要体征 显性水肿: 凹陷性水肿 隐性水肿：液体积聚达体重10％，但无凹陷 （2）水肿的皮肤特点 （3）全身性水肿的分布特点 重力效应: 心性水肿, 低垂部位明显 组织结构特点: 肾性水肿,眼睑组织疏松 局部血液动力学: 肝性水肿, 肝静脉回流受阻 (腹水) （4）对机体的影响 炎性水肿利于稀释毒素； 细胞与Cap间距过长：细胞营养不良； 心包积液：压迫症状，循环障碍； 脑水肿：脑功能紊乱、脑疝； 喉头水肿：气道阻塞、窒息死亡。 Disorder of Potassium Metabolism 第三节???????????  钾代谢障碍 ECF 1.4 % 跨细胞液 1% 骨 7.6 % ICF 90 % 总K+ ：50-55 mmol /Kg (一) 钾的分布 ECF : 3.5~5.5 mmol/L ICF : 140~160 mmol/L 一、正常钾代谢 (一) 钾的分布 一、正常钾代谢 90 % ICF ( 140~160 mmol/L) 1.4 % ECF ( 3.5~5.5 mmol/L) 1.0% 跨细胞液 7.6 % 骨基质 总钾 50~55 mmol /Kg 排泄 : 肾 ( 80%～90 ％)  肠 (10％) 皮肤 (汗液) 摄入: 食物 吸收: 肠道 肾排钾：多吃多排，少吃少排，不吃也排 （二）钾平衡的调节 跨细胞转移 肾调节 ① Na+-K+-泵 ② H+-K+交换 ②醛固酮,远曲小管原尿流速 ①肾小管上皮细胞跨膜电位 结肠,皮肤 肾功衰竭时排K+ 达34% 参与细胞代谢，酶的活化需要K＋ K＋的被动扩散参与维持静息电位 调节渗透压和酸碱平衡 (三) 钾的功能 二、钾代谢障碍 任何能够引起钾的摄入及排泄异常的疾病都可引起钾内环境紊乱。 低钾血症和高钾血症 正常血钾浓度 ( 3.5~5.5 mmol/L) (一) 低钾血症 (Hypokalemia) 低钾血症: 血清 [K+] 3.5mmol/L 缺钾: 细胞内钾和机体内钾的缺失 1.原因和机制 (1) 摄入不足 (2) 失钾过多 (3) 钾向细胞内转移 × ↑ ↑ (1) 摄入不足 胃肠梗阻、昏迷、厌食、节食、禁食 摄钾不足 肾脏不吃也排 低钾血症 (2) 失钾过多（主要原因 ） ① 消化道失钾: 临床常见 原因：腹泻、呕吐、胃肠减压 机制：丢失富含钾的消化液