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心脏外科 潘仲惠 休 克 Shock 一 Shock概念 是机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减、组织血液灌注不足所引起的以微循环障碍、代谢障碍和细胞受损为特征的病理症候群，是严重的全身应急性反应。 概述 有效循环血量：指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量。不包括储存于肝、脾、淋巴血窦或停滞于毛细血管中的血量。 正常有效循环依赖于： 充足的血容量 有效的心排量 良好的外周血管张力 二 分 类 1 2 5 3 4 按病因 分类 低血容量性休克 过敏性休克 神经源 性休克 心源性 休克 感染性 休克 失血性休克 创伤性休克 病理生理 收缩期 扩张期 衰竭期 代 偿 抑 制 衰 竭 微循环的变化 微循环障碍各期的特点 ?微循环障碍： 少灌少流 灌少于流 微循环淤血性缺氧期 （休克进展期） （休克中期） 灌多流沙 灌大于流 弥散性血管内凝血期 （休克难治期） （休克晚期） 不灌不留 微循环缺血性缺氧期 （休克代偿期） （休克早期） 微循环障碍 微循环　收缩期 微循环　扩张期 微循环　衰竭期 收缩期 前括约肌 后括约肌 毛细血管网 动静脉短路 只出不进 有效循环血量↓→血管压力下降↓→主A弓颈 A窦压力感受器→加压反射 ↑ 2肾上腺髓质 → 儿茶酚胺 ↑ 3肾素血管紧张素分泌 ↑→ 选择性 收缩骨骼肌血管和内脏血管 ↓ 心跳中枢 → 心跳 ↑ 心排出量 ↑ 血管舒缩中枢→小血管收缩→BP ↑ 全身血液从新分布 扩张期 只进不出 由于组织缺氧,乳酸增多,使微动脉和毛细血管的前括约肌麻痹扩张, 毛细血管网内 出现瘀血进一步导致静脉压增高, 血浆外渗,血液浓缩, 血流缓慢 . 衰竭期 血液淤滞 由于血流缓慢,酸中毒加重,毛细血管内血液黏稠度不断增加,血细胞和血小板凝集, 微血栓形成,构成弥漫性血管内凝血(DIC) ?代谢改变： 胰高血糖素生成增加，胰岛素分泌减少 糖原分解 儿茶酚胺大量 释放 休克 机体应 急状态 血容量↓ ＡＤＨ（ＶＰ）、 醛固酮分泌↑ 水钠潴留 有效血 容量↑ 休克 丙酮酸、乳酸 生成增加 Ｇ氧化以 无氧酵解为主 组织灌注不足 细胞缺氧 代谢性酸中毒 ＡＴＰ生成 大大减少 ↓ 丙酮酸、乳酸 代谢减少 肝灌流减少 休克 引起细胞自溶、组织损伤 释放大量水解酶 细胞变性、坏死 细胞外液减少、细胞极度肿胀 ＡＴＰ生成不足 无氧代谢增加 细胞外Ｋａ＋无法进入细胞内 细胞外液却随Ｎａ＋进入细胞内 细胞膜Ｎａ－Ｋａ泵功能失常 ?细胞受损： 肾 内脏器官 继发损害 ＭＯＤＳ 肺 脑 心 肝 胃肠道 ?内脏器官继发性损害： 肺水肿，ARDS 早性功能性少尿（肾前性）， 晚期可致器质性肾衰 心肌缺血缺氧而受损， 可引起心肌坏死和心力衰竭 缺血低灌流致肝细胞损害 应急性溃疡 休克 休克早期烦躁、淡漠， 晚期脑水肿、脑疝 四 临床表现 兴奋、烦躁 苍 白 快而有力 神志 皮肤 脉搏 血压 尿量 正常或稍高 减 少 淡漠、迟钝 紫 绀 细 弱 降 低 尿少或无尿 代偿期 抑制期 休克表现、分期和休克程度 诊断 组织低灌注表现 意识表情; 末梢循环; 血压和脉压?; 尿量; 脉速 辅助检查 血常规、血气；血渗透压，电解质 病 因 严重创伤、大量失血、重度感染、过敏等。 Shock 注意: 休克早期可无血压变化。 尽早去除病因，迅速恢复 有效循环血量，纠正微循 环障碍，增强心肌功能,恢 复正常代谢和防止MODS 治疗原则 五治疗：不同的休克治疗方案不同 补充血容量，积极处 理原发病，制止出血 首先进行病因治 疗，在抗休克的同 时抗感染 处理原发伤、病 （包扎、固定、 制动、止血） 吸氧 保持呼吸 道通畅 取休克体位 镇静、镇痛 建立静脉双通道 急救处理 抽血合血（合血， 血常规，血生化， 凝血象） 六、护理 1补充血容量——恢复有效循环血量 专人护理 建立静脉通路：关键性措施 合理补液 ：先晶体后胶体 先快后慢 血压结合cvp合理补液 用药时注意浓度，速度。配伍禁忌 中心静脉压与补液的关系