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3水、电解质代谢障碍PPT
第三章水、电解质代谢障碍; 教学大纲要求
1、掌握高渗、低渗、等渗性脱水、水中毒及水肿的诊断标准,发病原因和发生机制及对机体影响。
2、熟悉正常水钠代谢过程;熟悉防治原则。
3、掌握钾代谢障碍分类标准及发病原因、发病机制、对机体主要器官影响。
4、熟悉正常钾代谢过程及钾代谢障碍防治原则。;水、电解质代谢障碍; Questions
健康成人体内含多少水?
细胞内外主要含哪些电解质?
机体是如何维持水与电解质平衡的?
有哪些脱水的类型?
脱水病人是不是都有少尿的表现?
你听说过水中毒吗?;胖瘦、性别;小儿体液的特点;二、水的功能与平衡;2、水平衡
;每日最低尿量500ml;电解质(Electrolyte ):以离子状态溶于体液中的各种无机盐或有机物。;体液中的电解质;1. 电解质在体内的分布;渗透压(osmotic pressure)的概念:它是由溶液中溶质的微粒所产生的渗透效应形成的,取决于溶质的微粒数,与微粒的大小无关。 ;体液的渗透压;血浆胶体渗透压:指血浆蛋白质分子所产生的渗透压。
特点:1. 产生的渗透压是 1.5 mOsm/L。
2. 在维持血管内外体液交换和血容量方面起重要作用。;渗透压平衡的自身调节:
正常时:血管内外、细胞内外的渗透压是相等的。
失衡时→再平衡:低渗溶液中的水向高渗溶液流动。 ;例:有关体液的渗透压的叙述下列哪项是错误的?;;2. 电解质的功能;摄入:
100-200 mmol/d
WHO:5-6克/天。
几乎全部经小肠吸收。
排出:
肾、皮肤等。;思考:机体是如何调节水钠平衡的?; 水与钠平衡的调节(Regulation of water
and sodium balance) ; 水钠平衡调节途径:
1、口渴中枢
2、下丘脑-垂体-抗利尿激素轴
3、肾素-血管紧张素-醛固酮轴(RAAS)
4、心房利钠肽
5、水通道蛋白;口渴中枢;2.抗利尿激素—细调节
(antidiuretic hormone , ADH);3.醛固酮(aldosterone)细调节;4.房利钠肽--细调节
干预肾素、血管紧张素、醛固酮作用。
5.水通道蛋白--细调节
肾小管水通透性改变调节水。;体液激素的调节;概述
水钠代谢障碍
钾代谢障碍;水钠代谢紊乱的类型;(二)根据血钠的浓度和体液容量来分;;一、脱水(Dehydration) ;低容量性低钠血症:--低渗性脱水
特征: ①失钠失水
②血钠浓度? 130mmol/L
③血浆渗透压 ? 280mmol/L
④ ECF量↓;低渗性脱水; 肾外丢失:
经消化道:
经皮肤:
体腔(第三间隙)积聚:;?;经肾丢失:
醛固酮分泌不足:
(Addison病)
肾实质性病变:
长期高效利尿剂的使用:
肾小管性酸中毒:
;细胞外液减少,易发生休克:;血浆渗透压降低所致改变:
1、无渴感、不思饮水
2、尿量:血浆渗透压↓→ADH↓ →尿不少,尿比重低。
晚期:ADH↑,可出现少尿。;脱水征(脱水貌):由于组织间液量减少,临床上出现皮肤弹性减退、眼窝下陷,婴幼儿囟门凹陷等体征。
低渗性脱水时,脱水貌明显。
原因:低渗性脱水→血容量↓ →血浆胶体渗透压↑ →组织间液向血管内转移→组织间液减少更明显。
;尿钠的改变:
经肾失钠:尿钠↑(>20mmol/L)
肾外因素:尿钠↓(<10mmol/L);低渗性脱水的主要脱水部位 ECF 对病人的主要威胁 循环衰竭;思考:为什么低渗性脱水早期易发生休克?;(3)治疗;低容量性高钠血症-高渗性脱水
特征: ①失钠失水
②血钠浓度150mmol/L
③血浆渗透压310mmol/L
④ECF量、ICF量均↓
;(1)原因
;高渗性脱水;失水失Na+;脱水热 (dehydration fever) 因脱水使机体散热障碍而引起的体温上升。 ; 高渗性脱水的主要发病环节 ECF 高渗 主要脱水部位 ICF;思考:
1、为什么高渗性脱水的患者,早期不易发生休克?
2、为什么高渗性脱水患者可能出现脑出血症状?;(3)防
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