4职业环境与健康(第2部分)(第8版)PPT.ppt

卫生学;沈 彤 安徽医科大学公共卫生学院;*;*;（一）刺激性气体的种类; 对眼、呼吸道黏膜以及皮肤有刺激作用,主要为局部损害，但在刺激作用过强时可引起全身反应。损害程度取决于吸入气体的浓度和接触时间病变部位和临床表现主要与毒物的水溶性有关 。;（二）毒理;刺激性气体;1.急性中毒 （1）局部刺激症状：眼结膜及上呼吸道炎症 （2）喉痉挛、水肿 （3）化学性气管炎、支气管炎及肺炎 （4）中毒性肺水肿： ①刺激期 ②潜伏期：一般2～12h，假象期 、窗口期 ③肺水肿期：症状突然加重 ④恢复期 ;2.急性呼吸窘迫综合征（ARDS ） ARDS是刺激性气体中毒、创伤、感染、休克等过程中继发的，以进行性呼吸窘迫、低氧血症为特征急性呼吸衰竭，死亡率可高达50% 。;2.急性呼吸窘迫综合征（ARDS ） 临床经过： （1）原发疾病症状 （2）潜伏期：原发病后24～48h现呼吸急促、发绀。 （3）呼吸困难、呼吸频率加快，出现呼吸窘迫 （4）呼吸窘迫加重，出现神智障碍;3.慢性中毒;依据：GBZ73-2009标准诊断分级 1.刺激反应：一过性的眼和上呼吸道炎症 2.轻度中毒：眼和上呼吸道的刺激症状 3.中度中毒：具有下列情况之一者 （1）呛咳、咳痰、气急、胸闷 （2）符合急性间质性肺水肿的表现 （3）符合局限性肺泡性肺水肿的表现;4.重度中毒： （1）符合弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺泡 性肺水肿。 （2）符合急性呼吸窘迫综合征。 （3）窒息。 （4）并发气胸、纵隔气肿或严重心肌损害等。 （5）猝死。;（五）急救与治疗;肺水肿和ARDS的治疗 1）保持呼吸道通畅：雾化吸入、支气管解痉剂。 2）合理氧疗，纠正缺氧。 3）改善和维持通气功能：早期、短期，足量应用肾上腺皮质激素。 4）减低胸腔压力。 5）对症治疗：维持水、电解质及酸碱平衡；预防和控制感染。 ; 窒息性气体（asphyxiating gases）是指主要以气态形式被吸入后导致组织细胞缺氧窒息的一类有害气体。 ;据毒作用机制不同可分两类: 单纯性窒息性气体 ：本身毒性很低或是惰性气体，致氧分压降低，引起组织缺氧窒息。 化学性窒息性气体 ：与血液或组织某些分子发生特殊化学作用，使血液的运氧功能和组织利用氧的能力发生障碍，导致组织缺氧，或（和）引起“细胞内窒息”。 ;;2.毒理 吸收：呼吸道 分布：80%～90%与Hb结合?HbCO 10%～15%与含铁的肌红蛋白结合 排泄：以原形随呼气排出 中毒机制：CO＋Hb HbCO;2.毒理 Hb运氧能力↓?组织缺氧，中枢神经对缺氧最敏感?脑水肿?急性中毒性脑病，同时影响HbO2解离，阻碍氧的释放和传递，导致低氧血症和组织缺氧 。 CO还可直接引起细胞缺氧，导致细胞内窒息 。;3.临床表现和诊断 （1）急性一氧化碳中毒（ACMP）: 俗称煤气中毒,是工业生产中最常见、发病和死亡人数最多的急性职业中毒之一，也是常见的生活性中毒事件。;（1）急性一氧化碳中毒（ACMP）临床表现： 1）急性脑缺氧的症状与体征 2）迟发性的神经症状 3）其他脏器的缺氧性改变;（1）急性一氧化碳中毒（ACMP）诊断原则 1）吸入较高浓度CO接触史 2）发生急性中枢神经损害的症状和体征 3）血中碳氧血红蛋白测定的结果 4）现场卫生学调查资料 根据GBZ23－2002的诊断标准进行;（2）慢性中毒： 神经衰弱综合征和心血管系统损害 ;4.急救与治疗 首要措施：立即移至空气新鲜处，保持呼吸道通畅，注意保暖 1）轻度中毒：可不必给予特殊治疗 2）中度中毒：对症治疗或给氧。 3）重度中毒：常压口罩吸氧，人工呼吸，有条件应给予高压氧治疗;积极防治脑水肿，维持呼吸循环功能和解痉等对症与支持治疗 4）加强护理，防治并发症，预防迟发性脑病;1.理化特性及接触机会 无色、具有苦杏仁味气体，密度为 0.93，易扩散，易溶于水，也可溶于脂肪及有机溶剂。 接触机会： 电镀、钢铁热处理、贵重金属的提炼、制药、合成纤维、灭鼠剂、杀虫剂的生产等。 食用含有氰苷的植物性食品不当可引起中毒。 ;2.毒理 ;（2）毒性:属于剧毒类，其毒作用迅速 （3）毒作用机理 1）CN– + Cytaa3Fe3+→Cytaa3Fe3+-CN （失去传递电子的能力） 细胞内窒息(皮肤、黏膜呈樱桃红色 ) 2) CN– + HbFe3+ → HbFe3+-CN  （在血液中