7肝脏病常用实验室检测PPT.ppt

脂类代谢检查： 1、血清胆固醇和胆固醇酯测定：当肝细胞受损，LCAT酶合成减少，血中胆固醇酯减少 2、阻塞性酯蛋白X测定： LP-X是胆汁淤滞、阻塞性黄疸时出现在血中的异常脂蛋白，在电泳中与其它脂蛋白不同，向阴极移动，是胆汁淤积的具有重要诊断意义的生化学指标。 当胆汁排泄受阻，胆汁内的磷脂逆流入血，血中出现大颗粒酯蛋白，为LP-X LP-X是诊断阻塞性黄疸有用的指标，其敏感性和特异性优于胆红素、碱性磷酸酶和谷氨酰转肽酶。阳性率80% LP-X含量与胆汁淤积程度相关，可用于鉴别阻塞类型，肝外性阻塞时高于肝内性阻塞，恶性阻塞高于良性阻塞。 胆红素代谢检查 代 谢 1、胆红素来源： 衰老死亡红细胞，占0.80－0.90； 原位溶血（无效红细胞生成），0.15－0.20； 组织中含铁卟啉为辅基的血色蛋白：肌红蛋白、非血红蛋白正铁血红素。 血清胆红素测定 凡胆红素产生过多，肝细胞对其摄取、结合、排泄过程障碍或肝外胆道梗阻均可导致血清胆红素升高。当其＞2mg/dL，临床上出现黄疸。 总胆红素（3.4－17.1）?mol/L 结合胆红素（0-6.8）?mol/L 未结合胆红素=总-结 总胆红素判断有无黄疸及黄疸的程度 隐性黄疸 17.1-34.2 umol/L 轻度黄疸 34.2-171 umol/L 中度黄疸 171-342 umol/L 重度黄疸 342 umol/L 溶血性黄疸 主要是红细胞本身的内在缺陷或红细胞受外源性因素损伤,使红细胞遭到大量破坏,释放出大量的血红蛋白,致使血浆中非脂型胆红素含量增多,超过肝细胞的处理能力则出现黄疸。另外,脾脏机能亢进时,使红细胞破坏，由于大量红细胞的破坏，形成大量的非结合胆红素，超过肝细胞的摄取、结合与排泌能力，另一方面，由于溶血性造成的贫血，缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能、使非结合胆红素在血中潴留，超过正常的水平而出现黄疸。 肝细胞性黄疸 是由于肝细胞病变，对胆红素摄取、结合和排泄功能发生障碍，以致有相当量的非结合胆红素(UCB)潴留于血中，而未受损的肝细胞仍能将非结合胆红素(UCB)转变为结合胆红素(CB)，同时因肝细胞损害和肝小叶结构破坏，致使结合胆红素(CB)不能正常地排入细小胆管而反流入血，结果发生黄疸，其中以结合胆红素(CB)增高为主。亦可因肝细胞肿胀，汇管自渗出性病变与水肿以及削胆管内的胆栓形成使胆汁排泄受阻，而返流进入血循环中，致血中结合胆红素(CB)增加而出现黄疸。 胆汁淤积性黄疸 肝窦基侧膜和毛细胆管膜改变；细胞骨架改变；胆汁分泌调节异常；细胞旁的通透性增加；毛细胆管和肝内胆管阻塞。结果胆道阻塞，阻塞上方胆道压力不断增高，胆管扩大，胆小管及毛细胆管破裂，胆汁中结合胆红素反流入体循环中，出现黄疸。见于各种肝病及肝内阻塞。 尿内胆红素检查 未结合胆红素不能透过肾小球屏障，尿中无未结合胆红素，当血中结合胆红素34mmol/L超过肾阈，尿液中出现BIL。 参考值：阴性 意义：胆汁排泄受阻、肝细胞损害、黄疸鉴别诊断 尿中尿胆原检查UBG 弱阳性 尿胆原增多：肝细胞受损、溶血、内出血 尿胆原减少、缺如：胆道梗阻、新生儿及长期使用抗生素者 血清胆红素定量（μmol/L） 尿 液 粪 便 总胆红素 非结合胆红素(间) 结合胆红素(直) 尿胆原 尿胆红素 颜色 粪胆原 健康人 3.4-17.1 11.7-10.2 0-6.8 (+一) (一) 黄褐色 正常 溶血性黄疸 ↑↑ ↑↑↑ 轻度↑或正常 强（+） （一） 加 深 增加 肝细胞性黄疸 ↑↑ ↑↑ ↑↑ （+）或（-） （+） 变浅或正常 ↓或正常 三种黄疸的鉴别 阻塞性黄疸 ↑↑ 轻度↑或正常 ↑↑↑ 减少消失 强（+） 变浅或灰白色 ↓或消失 胆汁酸BA代谢检查 BA是胆汁的主要成分。由胆固醇在肝脏合成，随胆汁排入肠道，经肠道细菌分解后由小肠重吸收，经门脉入血回肝，再由肝细胞摄取，少量进入血液循环,90%-95%再分泌入胆汁，形成胆汁酸的肠肝循环。 胆汁酸肝肠循环 胆汁酸的功能 ①促进脂类消化 ②促进脂类吸收 ③抑制胆固醇从胆汁中析出沉淀 游离型胆汁酸 结合型胆汁酸 胆汁酸的肠肝循环 各种游离胆汁酸的结构 初级胆汁酸（肝细胞） 初级游离胆汁酸 初级结合胆汁酸 （甘氨酸/牛磺酸） 胆酸 鹅脱氧胆酸 甘氨酸胆酸 牛磺酸胆酸 甘氨酸鹅脱氧胆酸 牛磺酸鹅脱氧胆酸 次级胆汁酸（肠道） 次级游离胆汁酸 次级结合胆汁酸 （甘氨酸/牛磺酸） 脱氧胆酸 石胆酸 甘氨脱氧胆酸 牛磺脱氧胆酸 甘氨酸石胆酸 牛磺酸石胆酸 正常值 总胆汁酸 0-10 μmol/L 胆酸 0.08-0.91 μmol/L 鹅脱氧胆酸