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有机磷农药中毒急救护理PPT
* 有机磷农药中毒急救护理 * 有机磷农药中毒急救护理 急诊科:赵令艳 一、概述 有机磷农药是目前应用最广泛的杀虫剂。我国生产和使用的有机磷农药大多数属于高毒性及中等毒性。有很多种,如对硫磷(1605)、甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、敌敌畏、乐果、敌百虫等。 经口服者约5~20分钟早期出现恶心、呕吐,随后进入昏迷状态;经呼吸道者,潜伏期约30分钟,吸入后产生呼吸道刺激症状。呼吸困难,视力模糊,而后出现全身症状;经皮肤吸收者潜伏期最长约2~6小时,吸收后有头晕、烦躁、出汗、肌张力减低及共济失调等症状。 毒 物 种 类 1.有机磷农药按其用途分为有机磷杀虫剂、除草剂、杀菌剂,大部分为有机磷杀虫剂。 2.按其毒性程度分类: 剧毒:对硫磷(1605) 内吸磷 (1059)甲拌磷(3911) 高毒:敌敌畏、甲胺磷、氧乐果、 中毒:乐果、敌百虫。 低毒:马拉硫磷。 * 发病机理 有机磷农药从消化道、呼吸道和皮肤进入机体,经血液和淋巴液循环分布到全身各器官和组织产生毒性作用,主要是抑制胆碱酯酶的活性。人体的胆碱能神经在生理情况下释放出的乙酰胆碱在胆碱酯酶的作用下迅速被水解而失去活力,当有机磷进入机体后与胆碱酯酶结合使其失去水解乙酰胆碱的能力,造成体内大量乙酰胆碱蓄积,从而生理功 能紊乱,主要作用是: 1.兴奋胆碱能神经使平滑肌收缩增加腺体分泌瞳孔缩小、心律减慢、血压下降。 2.运动神经兴奋可引起肌震颤、痉挛,重时可肌力减弱以至麻痹。交感神经节和节前纤维兴奋使血压升高、心率加快,晚期可致循环衰竭。 3.对中枢神经系统作用表现先兴奋后抑制,晚期出现呼吸中枢麻痹。 毒物的代谢 毒物进入人体的途径:主要经过消化道,呼吸道,皮肤粘膜三条途径代谢:肝脏内浓度最高 毒物的排泄:24小时经肾脏排出,48小时完 全 排出体外 * 临床表现 有机磷农药中毒时,其临床表现的轻重取决于有机磷种类、剂量、机体状况与毒物的侵入途径。 经皮肤吸收中毒:一般在2—6小时内出现症状 经呼吸道或口服中毒:可在几分钟至数十分钟内出现症状 潜伏期越短病情越重,敌敌畏中毒发病快,乐果中毒潜伏期较长,有时可延至2—3天 * 急性胆碱能危象:毒蕈碱(M)样症状 烟碱(N)样症状 中枢神经系统症状 * 1、毒蕈碱样症状(M样症状) 出现最早 主要是副交感神经末梢兴奋引起类似毒蕈碱作用,表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、多汗、尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小(严重者呈针尖样)。可有支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急,严重患者出现肺水肿。 ——可用阿托品对抗1 2、烟碱样症状(N样症状) 乙酰胆碱累积于神经-肌肉接头处,引起骨骼肌神经终极产生先兴奋后抑制的效应表现为 面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动,甚至全身肌肉强直性痉挛 患者常有全身紧束和压迫感,而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。 ——不可用阿托品对抗 3、中枢神经系统症状 中枢神经系统受乙酰胆碱作用于中枢神经胆碱能受体,可引起头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐、昏迷,呼吸中枢抑制可导致呼吸停止。 4、其他症状 (1)中毒后“反跳” 病情在症状好转后数日至一 周突然恶化,重新出现中毒症状,甚至发生肺水肿或突然死亡 (2)迟发型多发性神经病 重度中毒症状消失后2~3周出现神经损害,累及肢体末端,可发生下肢瘫痪,四肢肌肉萎缩 (3) 中间型综合征 发生在症状缓解后、迟发型神经病之前,约在中毒后1~4d突然死亡 使用阿托品应注意 以早期、足量、反复给药,直至“阿托品化”收到最大疗效而又避免过量中毒为原则。给药应与洗胃同时开始。 密切观察阿托品的效果,
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